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J-GLOBAL ID:201102207608633115   整理番号:11A1227775

コンカナバリンA誘導マウス肝炎に対するリポ多糖類の保護作用における血小板及びマクロファージの役割

Roles of platelets and macrophages in the protective effects of lipopolysaccharide against concanavalin A-induced murine hepatitis
著者 (8件):
資料名:
巻: 1812  号:ページ: 1069-1079  発行年: 2011年09月 
JST資料番号: B0207A  ISSN: 0005-2728  CODEN: BBBMBS  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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血小板は肝炎の原因であることが報告されている。先に,マウスにおいてリポ多糖類(LPS)はDisse域への血小板の移行及び肝細胞へのこれらの侵入を含む可逆的/マクロファージ依存性肝臓血小板蓄積(HPA)を誘導することが示されている。T細胞及びマクロファージを介してマウス肝炎を誘導するコンカナバリンA(ConA)もまたHPAを誘導する。ここに,HPAとConA-肝炎の間の関連性を試験した。ConA-肝炎及びHPAを血清トランスアミナーゼ,肝臓5-ヒドロキシトリプタミン及び/または電子顕微鏡法により評価した。LPS誘導HPAと異なり,ConA誘導HPAは食作用マクロファージに軽度に依存した。予想に反して,血小板欠失はConA-肝炎を顕著に悪化させ,抗P-セレクチン抗体及びP-セレクチン受容体遮断はConA誘導HPA及び肝炎を緩和した。低投与量LPSの前処理によるHPAの事前誘導はConA-肝炎を顕著に緩和した。LPS前処理によるこのような予防は食作用マクロファージを欠いたマウスにおいて有効でなかった。血小板欠失マウスにおいて,LPS前処理はConA-肝炎を重度に悪化した。マクロファージ及び血小板を欠失したマウスにおいて,ConAまたはLPS前処理+ConAはいずれも肝炎を誘導しなかった。IL1α及びIL1β(TNFαでなく)を欠失したマウスにおいて,ConA誘導肝炎は軽度であり,LPSの保護作用を認めなかった。これらの結果から,i)HPAの原因型及び保護型は存在し,ii)原因型は肝細胞損傷により漏出した血小板刺激物質によりおそらく誘導される血小板の肝臓凝集に伴って生じ,iii)保護型は食作用(またはF4/80陽性)マクロファージに依存様式で事前の低用量LPSの投与により誘導され,及びiv)IL1は原因及び保護型に関与することを示唆した。Copyright 2011 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
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分類 (3件):
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線維素溶解・血液凝固  ,  生物学的機能  ,  消化器の疾患 
物質索引 (1件):
物質索引
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