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J-GLOBAL ID：201102216437980953   整理番号：11A1247082

ヒトT細胞免疫不全症から明らかになったMg²⁺のセカンドメッセンジャーとしての役割

Second messenger role for Mg²⁺ revealed by human T-cell immunodeficiency

著者 (11件)： LI Feng-Yen (National Inst. of Health, Maryland, USA) ,  CHAIGNE-DELALANDE Benjamin (National Inst. of Health, Maryland, USA) ,  KANELLOPOULOU Chrysi (National Inst. of Health, Maryland, USA) ,  MATTHEWS Helen F. (National Inst. of Health, Maryland, USA) ,  LENARDO Michael J. (National Inst. of Health, Maryland, USA) ,  LI Feng-Yen (Univ. California-San Francisco, California, USA) ,  DAVIS Jeremiah C. (National Inst. of Health, Maryland, USA) ,  SU Helen C. (National Inst. of Health, Maryland, USA) ,  DOUEK Daniel C. (National Inst. of Health, Maryland, USA) ,  COHEN Jeffrey I. (National Inst. of Health, Maryland, USA) ,  UZEL Gulbu (National Inst. of Health, Maryland, USA)
資料名： Nature (London)  (Nature (London))
巻： 475  号： 7357  ページ： 471-476  発行年： 2011年07月28日 
JST資料番号： D0193B  ISSN： 0028-0836  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： マグネシウムイオン(Mg²⁺)はATP,DNAやRNAなどのポリリン酸,そして代謝酵素の補因子としてすべての生命体に不可欠だが,Ca²⁺のように細胞内シグナル伝達にかかわっているかどうかはわかっていない。今回我々は,CD4リンパ球減少,重篤な慢性ウイルス感染とTリンパ球活性化障害を特徴とする新規なX染色体性ヒト免疫不全症で,マグネシウム輸送体遺伝子MAGT1に変異が生じていることを明らかにする。正常T細胞では抗原受容体刺激によって,非リンパ球では増殖因子刺激によって,迅速で一過性のMg²⁺流入が誘導されることが示される。MAGT1を欠損させるとこのMg²⁺流入が消失し,T細胞ではそれが抗原受容体結合に対する応答の障害につながって,ホスホリパーゼCγ1の活性化障害や,Ca²⁺流入の著しい異常などが起こるが,B細胞ではこういう現象は見られない。以上の結果は,Mg²⁺は細胞内セカンドメッセンジャーとして働いて,細胞表面受容体活性化と細胞内エフェクターを結びつけていることを明らかにしており,またMAGT1が新規治療の標的候補になることを示している。Copyright Nature Publishing Group 2011

シソーラス用語： ヒト ,  *マグネシウム ,  セカンドメッセンジャー系 ,  膜タンパク質 ,  遺伝子 ,  *免疫不全症候群 ,  T細胞受容体 ,  イオン輸送 ,  ホスホリパーゼC ,  T細胞 ,  生体内イオン輸送
準シソーラス用語： Tリンパ球 ,  MAGT1遺伝子 ,  *T細胞免疫不全症 ,  ホスホリパーゼCγI ,  *マグネシウム輸送体

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  白血球,リンパ球  (EJ03030H)

タイトルに関連する用語 (5件)： ヒト ,  T細胞免疫 ,  不全症 ,  セカンドメッセンジャー ,  役割