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J-GLOBAL ID：201102231028880555   整理番号：11A0105375

R2TP複合体のサブユニットPIH1D1はドキソルビシンが誘導するアポトーシスを阻害する

PIH1D1, a subunit of R2TP complex, inhibits doxorubicin-induced apoptosis

著者 (6件)： INOUE Mika (Dep. of Pharmacology, Graduate School of Dentistry, Osaka Univ., Suita, Osaka, JPN) ,  INOUE Mika (Dental Anesthesiology, Osaka Univ., JPN) ,  SAEKI Makio (Dep. of Pharmacology, Graduate School of Dentistry, Osaka Univ., Suita, Osaka, JPN) ,  EGUSA Hiroshi (Dep. of Fixed Prosthodontics, Osaka Univ., JPN) ,  NIWA Hitoshi (Dental Anesthesiology, Osaka Univ., JPN) ,  KAMISAKI Yoshinori (Dep. of Pharmacology, Graduate School of Dentistry, Osaka Univ., Suita, Osaka, JPN)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 403  号： 3-4  ページ： 340-344  発行年： 2010年12月17日 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 我々は,R2TP複合体の2つの構成要素,RNAポリメラーゼII関連タンパク質3(RPAP3)とレプチンがアポトーシスを調節することを以前報告した。ここで我々は,この複合体の他の構成要素,PIH1ドメイン含有タンパク質1(PIH1D1)を特性化した。PIH1D1は,HEK293およびU2OS細胞において,RPAP3およびMonadの両方と相互作用する。PIH1D1の転写産物は肺,白血球,そして胎盤で豊富であった。siRNAによる内在性PIH1D1の減少はU2OS細胞においてドキソルビシンにより誘導されるアポトーシスとカスパーゼ3の活性化を増強した。これらの結果は,PIH1D1はアポトーシス経路の新しい修飾因子としても機能するかもしれないことを示唆する。Copyright 2010 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

シソーラス用語： *アポトーシス ,  *タンパク質 ,  カスパーゼ ,  生体内分布 ,  胎盤 ,  レプチン ,  分子間相互作用 ,  アミノ糖 ,  キノン ,  配糖体 ,  多価フェノール ,  デオキシ糖 ,  ピラノシド ,  フェノールエーテル ,  芳香族縮合化合物 ,  ヒドロキシケトン ,  ポリオール ,  カスパーゼ3 ,  Monad蛋白質 ,  蛋白質間相互作用
準シソーラス用語： *PIH1D1 ,  RPAP3 ,  Monad ,  組織分布 ,  蛋白質相互作用

分類 (1件)： 細胞構成体の機能  (EF03060C)

物質索引 (1件)： ドキソルビシン

タイトルに関連する用語 (6件)： R2TP複合体 ,  サブユニット ,  ドキソルビシン ,  誘導 ,  アポトーシス ,  阻害