抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
排卵された卵母細胞は第二減数分裂の中期で休止する。Xenopus卵母細胞での中期II休止は,Mos-MAPK経路の下流にあるRSKによって調節される。RSK1/RSK2/RSK3三重ノックアウトマウスは明らかな表現型を示さないので,マウスではRSK以外の他のキナーゼが中期II休止に応答しているようである。本報で,Mos-MAPK経路のもう一つの下流キナーゼとして知られているMSK1,マイトジェン-およびストレス-活性化蛋白質キナーゼ1の細胞内局在と潜在的役割をマウス卵母細胞で示した。免疫染色分析は,MSK1が胚胞(GV)と中期II段階でそれぞれ卵母細胞のGVと細胞質にあることを示した。MSK1の活性,りん酸化型は中期II紡錘体に優先的に局在した。MSK1活性の阻害は,中期II板内での姉妹染色分体整列維持を失敗した。重要なことに,MSK1は減数分裂細胞周期調節剤EMI2の4つのSer/Thr残基のりん酸化能を示した。このりん酸化は,卵母細胞でのEMI2活性の上方調節に必要であった。これらの結果は,マウスMSK1がEMI2りん酸化を介した中期II休止で重要な役割を果たすことを示唆した。Copyright 2011 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.