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J-GLOBAL ID:201102239035935005   整理番号:11A1185324

FcεRI誘導肥満細胞サイトカイン生産はFcεRIβ鎖のC末端細胞内ドメインのアスパラギン酸残基(D234)が重要に関わる

FcεRI-induced mast cell cytokine production critically involves an aspartic acid residue (D234) in the C-terminal intracellular domain of the FcεRIβ chain
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資料名:
巻: 410  号:ページ: 744-748  発行年: 2011年07月15日 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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高親和性IgE Fc受容体(FcεRI) β鎖は,そのC末端細胞内の免疫受容体チロシンに基づく活性化モチーフ(ITAM)を介し,シグナル増幅剤として強く関わる。しかしながら,我々の以前の研究は,FcεRIβ ITAM内の3個のチロシン残基の全ての変異が,FcεRI誘導サイトカイン生産を低下しないことを示し,ITAM以外の機能領域の可能性を示唆する。FcεRIβが,FcεRI誘導サイトカイン生産を調節する,ITAMとは無関係な機構を検討するため,各種FcεRIβ変異体を発現するマウス肥満細胞を調製した。ITAMのFcεRIβ C末端下流の切断は,FcεRI誘導IL-6生産を相当低下したが,脱顆粒には影響しないことを観察した。更に,単一C末端アスパラギン酸(D234)のアラニンへの変異(β-D234A)も,IL-6生産を有意に低下した。加えて,野生型とβ-D234Aの円偏光二色性(CD)スペクトトルの間の類似性は,FcεRIβ C末端の二次構造が,D234A変異により影響されないことを示した。一致して,FcεRIβのFcεRI誘導チロシン燐酸化に与える,この変異の影響を観察しなかった。これら観察は,FcεRIβ ITAM下流の細胞質尾により仲介される,新しいシグナリング経路を示唆する。Copyright 2011 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
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分類 (2件):
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細胞膜の受容体  ,  抗原・抗体・補体の生化学 

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