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J-GLOBAL ID:201102245528896807   整理番号:11A0996592

メリッチンは原発性侵害知覚ニューロンにおけるTRPV1受容体をホスホリパーゼA2カスケード経路を通して活性化する

Melittin activates TRPV1 receptors in primary nociceptive sensory neurons via the phospholipase A2 cascade pathways
著者 (12件):
資料名:
巻: 408  号:ページ: 32-37  発行年: 2011年04月29日 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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今までの研究は,ハチ毒の主要なペプチド,メリッチンが持続性の自然な痛み,原発性熱及び機械的痛覚過敏を起し,脊髄の侵害ニューロンの興奮性を増強できることを示した。しかしながら,メリッチン誘導の皮膚の過敏症の基礎となる機構は知られていない。急性に解離したラット後根神経節ニューロンに局所的に適用したメリッチンの作用が,全細胞パッチクランプ及びカルシウムイメージング技術を用いて研究された。メリッチンは,小(<25μm)及び中(<40μm)直径の知覚ニューロンの60%において細胞内カルシウムの増加を誘導した。電流クランプにおいて,メリッチンの局所適用は試験した小及び中サイズのニューロンの55%において長時間持続の発火を誘起した。電圧クランプにおいて,メリッチンは濃度依存性様式で知覚ニューロンにおいて内向き電流を誘起した。メリッチンの反復投与は,内向き電流の増加した振幅を起した。最もメリッチン感受性ニューロンはカプサイシン感受性で,65%がアイソレクチンB4陽性であった。TRPV1受容体阻害剤,カプサゼピンは,メリッチン誘導の内向き電流及び細胞内カルシウム過渡応答を消失した。シグナリング経路の阻害は,ホスホリパーゼCではなくホスホリパーゼA<sub>2</sub>がメリッチン誘導内向き電流の産生に関与していた。アラキドン酸代謝経路の2つの主要な成分であるシクロオキシゲナーゼ(COX)及びリポキシゲナーゼ(LOX)の阻害剤は,各々がメリッチンにより誘起された内向き電流を部分的に抑制した。PKCのではなく蛋白質キナーゼA(PKA)の阻害剤はまた,メリッチン誘導の内向き電流を消失した。これらの結果は,メリッチンが少なくとも一部はPLA2-COXs/LOXsカスケード経路を通してTRPV1受容体を活性化し,小及び中サイズの知覚ニューロンを直接に興奮することを示す。Copyright 2011 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
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分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
中枢神経系  ,  細胞膜の受容体  ,  酵素一般 

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