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J-GLOBAL ID：201102249690744463   整理番号：11A0171110

FGF23と細胞外リン酸はHEK293細胞におけるFGF受容体を経由してRaf/MEK/ERK経路を活性化する

Both FGF23 and Extracellular Phosphate Activate Raf/MEK/ERK Pathway via FGF Receptors in HEK293 Cells

著者 (7件)： YAMAZAKI Miwa (Osaka Medical Center, Osaka, JPN) ,  OZONO Keiichi (Osaka Univ. Graduate School of Medicine, Osaka, JPN) ,  OKADA Tomoko (Osaka Medical Center, Osaka, JPN) ,  TACHIKAWA Kanako (Osaka Medical Center, Osaka, JPN) ,  KONDOU Hiroki (Osaka Medical Center, Osaka, JPN) ,  OHATA Yasuhisa (Osaka Medical Center, Osaka, JPN) ,  MICHIGAMI Toshimi (Osaka Medical Center, Osaka, JPN)
資料名： Journal of Cellular Biochemistry  (Journal of Cellular Biochemistry)
巻： 111  号： 5  ページ： 1210-1221  発行年： 2010年12月01日 
JST資料番号： D0326B  ISSN： 0730-2312  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 線維芽細胞増殖因子23(FGF23)はFGF受容体およびKlothoに結合することにより標的臓器においてその機能を発現する。本研究は,様々な細胞でシグナル伝達をトリガーし遺伝子発現を制御する細胞外無機リン酸(Pi)がKlothoを発現しているHEK293細胞においてFGF23のシグナル伝達を誘導するか検証した。その結果,細胞外PiはRaf/MEK/ERK経路の活性化と初期増殖応答タンパク質1(EGR1)の発現を誘導し,その反応にはIII型ナトリウム/リン酸(Na⁺/Pi)共輸送体PiT-1が関与していることが示された。また,増加した細胞外Piが下流カスケードに分配されることによりFGF23シグナル伝達がトリガーされ,FGF受容体基質2α(FGS2α)のリン酸化を行うことが示された。さらに,FGFR1発現のノックダウンはPi誘導性のFGS2αとERK1/2のリン酸化を減少させ,FGFR1の過剰発現はPiT-1発現をノックダウンした細胞において減少したPi誘導性のFGS2αとERK1/2リン酸化を回復した。以上より細胞外Piの増加はPiT-1とFGFRを経由したシグナル伝達をトリガーしFGF23シグナル伝達に影響を与えることを示した。

シソーラス用語： *FGF【成長因子】 ,  *HEK293細胞 ,  FGF受容体 ,  MAPキナーゼキナーゼキナーゼ ,  癌タンパク質 ,  MAPキナーゼキナーゼ ,  *ERK【酵素】 ,  遺伝子 ,  DNA結合タンパク質 ,  転写因子 ,  *リン酸
準シソーラス用語： Egr1蛋白質 ,  *FGF23 ,  Klotho遺伝子 ,  *MEK ,  Pit-1 ,  *Raf

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  蛋白質・ペプチド一般  (EB03010N)

タイトルに関連する用語 (9件)： FGF23 ,  リン酸 ,  HEK293細胞 ,  FGF受容体 ,  Raf ,  MEK ,  ERK ,  経路 ,  活性化