神経発達期の大脳皮質におけるDISC1に制御された神経前駆細胞増殖から神経細胞遊走への移行

ISHIZUKA Koko; KAMIYA Atsushi; SESHADRI Saurav; FURUKORI Keiko; HUANG Beverly; ZELEDON Mariela; HAYASHI-TAKAGI Akiko; SAWA Akira; OH Edwin C.; ROBINSON Jon F.; KATSANIS Nicholas; KANKI Hiroaki; OKANO Hideyuki; KUBO Ken-ichiro; NAKAJIMA Kazunori; MURDOCH Hannah; DUNLOP Allan J.; HOUSLAY Miles D.

文献

J-GLOBAL ID：201102258053460531 整理番号：11A0853480

神経発達期の大脳皮質におけるDISC1に制御された神経前駆細胞増殖から神経細胞遊走への移行

DISC1-dependent switch from progenitor proliferation to migration in the developing cortex

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資料名：
巻： 473 号： 7345 ページ： 92-96 発行年： 2011年05月05日
JST資料番号： D0193B ISSN： 0028-0836 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：イギリス (GBR) 言語：英語 (EN)

大脳皮質形成において,神経前駆細胞の増殖から神経細胞遊走への連続性を持った移行がどのように制御されているのかについては,ほとんどわかっていない。本研究では,いくつかの精神疾患の主要な感受性因子であるDISC1のリン酸化が,マウスにおいては神経前駆細胞の増殖維持から,分裂終了した神経細胞の遊走を活性化させる分子スイッチとして働くことを報告する。非リン酸化型DISC1は,GSK3βとの相互作用を介して古典的Wntシグナル伝達経路を調節するのに対し,セリン710残基(S710)がリン酸化されたDISC1はBardet-Biedl syndrome(BBS)タンパク質をセントロソームへと誘導する。このモデルの裏付けとして,BBS1の欠失は神経細胞遊走に異常を起こすが神経前駆細胞増殖には影響しないのに対して,DISC1をノックダウンすると両方に異常が生じる。リン酸化されない変異型DISC1は増殖のみを救済するが,それに対しリン酸化を模倣した変異体は遊走のみを救済する。これらのデータは,大脳皮質形成におけるDISC1の2つの役割を強調するものであり,このタンパク質のS710残基のリン酸化が,神経発達期において重要なスイッチとして機能していることを示している。Copyright Nature Publishing Group 2011

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中枢神経系 , 生物学的機能

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