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J-GLOBAL ID：201102262773280597   整理番号：11A0763642

陽性選択効率を増す為のCD4/8ニ重陽性胸腺細胞の後期段階におけるE蛋白質活動によるクローディン4の誘導

Claudin-4 induction by E-protein activity in later stages of CD4/8 double-positive thymocytes to increase positive selection efficiency

著者 (10件)： KAWAI Yohei (Kyoto Univ., Kyoto, JPN) ,  HAMAZAKI Yoko (Kyoto Univ., Kyoto, JPN) ,  FUJITA Harumi (Kyoto Univ., Kyoto, JPN) ,  FUJITA Akikazu (Nagoya Univ. Graduate School of Medicine, Nagoya, JPN) ,  SATO Takehito (Tokai Univ. School of Medicine, Kanagawa, JPN) ,  FURUSE Mikio (Kobe Univ. Graduate School of Medicine, Kobe, JPN) ,  FUJIMOTO Toyoshi (Nagoya Univ. Graduate School of Medicine, Nagoya, JPN) ,  JETTEN Anton M. (National Inst. Health, NC) ,  AGATA Yasutoshi (Kyoto Univ., Kyoto, JPN) ,  MINATO Nagahiro (Kyoto Univ., Kyoto, JPN)
資料名： Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  (Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America)
巻： 108  号： 10  ページ： 4075-4080  発行年： 2011年03月08日 
JST資料番号： D0387A  ISSN： 0027-8424  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： クローディン4(Cld4)は胸腺リンパ球の特にCD4/CD8二重陽性(DP)細胞で,密着結合とは無関係に発現した。Cld4+DP細胞の割合はTCRリガンドを欠くMHC-I/II欠損マウスで顕著に増加し,DP細胞の寿命の短いRorγ欠損マウスで減少した。Cld4+DP細胞には再配列Tcra転写産物が多かった。Cld4の発現はE47欠損マウスで減少し,E2AやHEBはCldn4プロモーター領域のEボックス部位に結合した。Cld4とCD3との連結は,CD3のTCR刺激性を増大した。Cld4はCD4/リンパ球キナーゼ(lck)に結合し,免疫シナプスに供給された。Cldn4ノックダウンは,胚胸腺器官培養においてDP細胞由来単一陽性細胞を減少させた。このように,Cld4はE蛋白質活動によってDP細胞の後期段階に発現し,TCRによるDP細胞の生存の選択性(陽性選択)を増す。

シソーラス用語： ノックアウトマウス ,  胸腺細胞 ,  細胞分化 ,  *膜貫通タンパク質 ,  *ウイルスタンパク質 ,  T細胞受容体 ,  タンパク質 ,  転写因子 ,  CD3抗原 ,  細胞結合 ,  *胸腺 ,  電子顕微鏡観察 ,  器官培養
準シソーラス用語： CD4+CD8+細胞 ,  E2A ,  E47 ,  *E蛋白質 ,  *クローディン4 ,  免疫シナプス ,  免疫電子顕微鏡観察

分類 (3件)： 生体防御と免疫系一般  (ED01010F) ,  発生と分化  (EJ16020W) ,  生物学的機能  (EB03040U)

タイトルに関連する用語 (7件)： CD4 ,  胸腺細胞 ,  段階 ,  E蛋白質 ,  活動 ,  クローディン4 ,  誘導