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J-GLOBAL ID：201102294501519620   整理番号：11A1055210

TRPC3仲介Ca²⁺流入はMLP欠損マウス心臓で反応性酸素分子種のRac1が仲介する生産に関わる

TRPC3-mediated Ca²⁺ influx contributes to Rac1-mediated production of reactive oxygen species in MLP-deficient mouse hearts

著者 (12件)： KITAJIMA Naoyuki (Dep. of Pharmacology and Toxicology, Graduate School of Pharmaceutical Sciences, Kyushu Univ., Fukuoka 812-8582, JPN) ,  WATANABE Kunihiro (Dep. of Pharmacology and Toxicology, Graduate School of Pharmaceutical Sciences, Kyushu Univ., Fukuoka 812-8582, JPN) ,  MORIMOTO Sachio (Dep. of Clinical Pharmacology, Graduate School of Medical Sciences, Kyushu Univ., Fukuoka 812-8582, JPN) ,  SATO Yoji (Div. of Cellular and Gene Therapy Products, National Inst. of Health Sciences, Tokyo 158-8501, JPN) ,  KIYONAKA Shigeki (Lab. of Molecular Biology, Dep. of Synthetic Chemistry and Biological Chemistry, Graduate School of Engineering ...) ,  HOSHIJIMA Masahiko (Dep. of Medicine, Div. of Cardiology, Univ. of California San Diego, La Jolla, CA 92093-0734, USA) ,  IKEDA Yasuhiro (Div. of Cardiology, Dep. of Medicine and Clinical Sci., Yamaguchi Univ. Graduate School of Medicine, Yamaguchi ...) ,  NAKAYA Michio (Dep. of Pharmacology and Toxicology, Graduate School of Pharmaceutical Sciences, Kyushu Univ., Fukuoka 812-8582, JPN) ,  IDE Tomomi (Dep. of Cardiovascular Medicine, Graduate School of Medical Sciences, Kyushu Univ., Fukuoka 812-8582, JPN) ,  MORI Yasuo (Lab. of Molecular Biology, Dep. of Synthetic Chemistry and Biological Chemistry, Graduate School of Engineering ...) ,  KUROSE Hitoshi (Dep. of Pharmacology and Toxicology, Graduate School of Pharmaceutical Sciences, Kyushu Univ., Fukuoka 812-8582, JPN) ,  NISHIDA Motohiro (Dep. of Pharmacology and Toxicology, Graduate School of Pharmaceutical Sciences, Kyushu Univ., Fukuoka 812-8582, JPN)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 409  号： 1  ページ： 108-113  発行年： 2011年05月27日 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 拡張型心筋症(DCM)は,左心室(LV)の拡張と機能不全により特徴付けられる,心筋疾患である。DCMの進行における異常なCa²⁺シグナリングおよび酸化ストレスの関与を示す証拠が増加しているが,分子的な詳細は不明である。この研究では,電位非依存性非選択的カチオンチャネルTRPC(transient receptor potential canonical)3 (TRPC3)の阻害が,DCMのマウスモデル,筋肉LIM蛋白質欠損(MLP (-/-))マウスでLV拡張と機能不全を,部分的に抑制することを報告する。TRPC3の発現量とCa²⁺/カルモジュリン依存キナーゼII (CaMKII)の活性は,MLP (-/-)マウス心臓で増加した。NADPHオキシダーゼ(Nox)活性化と反応性酸素分子種(ROS)の生産に関わる,小GTP結合蛋白質,Rac1も,MLP (-/-)マウス心臓で増加した。TRPC3選択的阻害剤,ピラゾール-3処理は,CaMKIIとRac1の活性増加およびROS生産を強く抑制した。これとは異なり,1-オレオイル-2-アセチル-sn-グリセリン(OAG)または機械的伸張によるTRPC3の活性化は,新生ラット心筋細胞でROS生産を誘導した。これら結果は,TRPC3のアップレギュレーションが,MLP (-/-)マウス心筋細胞でCaMKII活性増加およびNox仲介ROS生産に関わり,TRPC3の阻害がDCMの進行を予防する効果的な治療戦略になることを示す。Copyright 2011 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

シソーラス用語： 拡張型心筋症 ,  CaMキナーゼ ,  *イオンチャンネル ,  *流入量 ,  酸化ストレス ,  心臓 ,  活性酸素 ,  Rhoタンパク質 ,  NADPHオキシダーゼ ,  心不全 ,  タンパク質
準シソーラス用語： CaMKII ,  *TRPC3 ,  *カルシウム流入 ,  Rac1 ,  LIM蛋白質

分類 (1件)： 細胞構成体の機能  (EF03060C)

タイトルに関連する用語 (8件)： TRPC3 ,  仲介 ,  Ca2+流入 ,  欠損 ,  マウス ,  心臓 ,  反応性酸素分子種 ,  Rac1