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J-GLOBAL ID：201202207388775794   整理番号：12A1000200

心臓の房室結節からの心筋細胞におけるアセチルコリンとエンドセリン-1活性化内向き整流K⁺電流の急性脱感作

Acute desensitization of acetylcholine and endothelin-1 activated inward rectifier K⁺ current in myocytes from the cardiac atrioventricular node

著者 (3件)： CHOISY Stephanie C.M. (School of Physiology & Pharmacology and Cardiovascular Res. Laboratories, Medical Sciences Building, Univ. of ...) ,  JAMES Andrew F. (School of Physiology & Pharmacology and Cardiovascular Res. Laboratories, Medical Sciences Building, Univ. of ...) ,  HANCOX Jules C. (School of Physiology & Pharmacology and Cardiovascular Res. Laboratories, Medical Sciences Building, Univ. of ...)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 423  号： 3  ページ： 496-502  発行年： 2012年07月06日 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 心臓房室結節(AVN)は心房から心室への電気的興奮の協調的伝導である心臓のペースメーカー伝導系の重要な成分であり,二次的ペースメーカーとして作用する。AVNの電気的挙動はムスカリン作動性カリウム電流I_KAChの活性化を介して迷走神経活性により調節される。しかし,この応答がAVNの脱感作を示すかどうかは不明である。ここで,ウサギ単一AVNs細胞におけるI_KAChの急性活性化を全細胞パッチクランプ法で,37°Cで研究した。0.1-1μMアセチルコリン(ACh)は,下降電位ランププロトコル時AVN筋細胞でロバストI_KAChを迅速に活性化した。この応答はテルチアピンQ(TQ)およびM2ムスカリン性ACh受容体アンタゴニストAFDX-116により阻害された。ET-1をACh後に与えると,ET-1活性化応答は著しく抑制され,AChはET-1への応答を脱感作することを示した。ET-1もAChに対して,電流減衰速度は開始応答振幅に依存せず,機構としての電気化学的駆動力のK⁺フラックス仲介変化と一致しなかった。纏めるとこの知見は,M2ムスカリン性受容体あるいはET-1受容体活性化により示される心臓AVN細胞におけるTQ感受性内向き整流K⁺電流は迅速脱感作により減衰を示すことを明らかにする。Copyright 2012 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

シソーラス用語： 脱感作 ,  *カリウムチャンネル ,  電気生理 ,  *心筋細胞 ,  ムスカリン受容体 ,  エンドセリン受容体 ,  *房室結節 ,  ペースメーカー【生体】 ,  迷走神経 ,  ラクタム ,  芳香族縮合化合物 ,  第三アミン ,  脂肪酸 ,  ポリペプチド ,  エンドセリン
準シソーラス用語： *内向き整流カリウムイオンチャンネル

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  心臓  (EJ04020D)

物質索引 (4件)： AFDX-116 ,  アセチルコリン ,  エンドセリン-1 ,  テルチアピン

タイトルに関連する用語 (8件)： 心臓 ,  房室結節 ,  心筋細胞 ,  アセチルコリン ,  エンドセリン-1 ,  活性化 ,  内向き整流 ,  脱感作