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J-GLOBAL ID:201202223284571386   整理番号:12A0334483

コエンザイムQ10,亜セレン酸塩,そしてクルクミンのような抗酸化剤は活性酸素種の産生を抑制することにより破骨細胞分化を阻害した

Antioxidants, like coenzyme Q10, selenite, and curcumin, inhibited osteoclast differentiation by suppressing reactive oxygen species generation
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巻: 418  号:ページ: 247-253  発行年: 2012年02月10日 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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コエンザイムQ10(CoQ10),セレン酸塩,そしてクルクミンは強力な抗酸化剤として知られている。破骨細胞は石灰化した骨を再吸収でき,破骨細胞による過剰な骨再吸収は骨喪失関連疾患を引き起こす。破骨細胞分化の間,活性酸素種(ROS)はシグナル経路の2次メッセンジャーとして作用する。本研究において,我々は抗酸化剤がROS生成の抑制を通じてRANKLが誘導する破骨細胞生成を阻害できるかを調べ,破骨細胞分化に対するコエンザイムQ10,セレン酸ナトリウム,そしてクルクミンの相対的阻害活性を比較した。我々は抗酸化剤が,骨髄由来単球(BMM)およびRAW264.7の両方において酒石酸抵抗性酸ホスファターゼ(TRAP)陽性多核細胞の形成を顕著に阻害することを見いだした。抗酸化剤は,RANKLが刺激する破骨細胞生成の間に,破骨細胞前駆体の中で細胞内ROS生成を一掃した。それらは用量依存的に,破骨細胞分化の遺伝学的マーカーであるNFATc1,TRAP,そして破骨細胞関連免疫グロブリン様受容体(OSCAR)の遺伝子発現を有意に抑制するようにも作用した。これらの抗酸化剤は破骨細胞生成のためのROSが誘導するIκBαシグナル経路も抑制した。特に,濃度を一定にしたとき,クルクミンは破骨細胞分化に最も高い阻害効果を示した。併せて,CoQ10,セレン酸塩,そしてクルクミンはROS産生の抑制を通じてNF-κBシグナル経路の下流イベントであるRANKLが誘導するNFATc1の阻害因子として作用する。このことは過剰な骨再吸収を伴う骨疾患の治療のためのそれらの潜在的な有用性を示唆する。Copyright 2012 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
発生と分化  ,  骨格系 

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