Notchは細胞寿命促進によりTヘルパー細胞応答強度を制御する

HELBIG Christina; GENTEK Rebecca; BACKER Ronald A.; DE SOUZA Yevan; DERKS Ingrid A.M.; ELDERING Eric; WAGNER Koen; JANKOVIC Dragana; GRIDLEY Thomas; MOERLAND Perry D.; MOERLAND Perry D.; FLAVELL Richard A.; AMSEN Derk

文献

J-GLOBAL ID：201202249094859552 整理番号：12A0960364

Notchは細胞寿命促進によりTヘルパー細胞応答強度を制御する

Notch controls the magnitude of T helper cell responses by promoting cellular longevity

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資料名：
巻： 109 号： 23 ページ： 9041-9046 発行年： 2012年06月05日
JST資料番号： D0387A ISSN： 0027-8424 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

効果的な免疫応答の生成のためには稀少な抗原特異的CD4⁺T細胞の拡大が必要である。応答集団の強度は最終的に増殖と生存によって決定され,両過程は緊密に制御され,無害な抗原への応答を制限する一方で,自然免疫センサが微生物刺激やアジュバントにより活性化された時にのみ,ワクチン接種に重要な意味を持つ持続的拡大が生じる。本研究で持続性T細胞応答を制御するシグナルの同定を行い,Notch経路が本過程に主要な役割を果たすことを見出した。Notch共活性化によりT細胞受容体を介した刺激および古典的共刺激よりも,活性化CD4⁺T細胞の蓄積数が大きく増加した。NotchはCD4⁺T細胞の細胞周期進入や進行には顕著に影響しない代わりに,クローン拡大初期後に活性化CD4⁺T細胞をアポトーシスから保護した。Notchは広範な抗アポトーシス遺伝子発現プログラムを誘導して,内因性および外因性アポトーシスから保護した。本過程にはNotch1およびNotch2受容体と典型的エフェクタRBPJが関与した。また,Notch情報伝達のこれら構成成分を欠くマウスにおいては,蛋白質抗原感作に対するCD4⁺T細胞応答の減少が見られた。以上の知見は,Notchが細胞寿命の促進によりCD4⁺T細胞の応答強度を制御することを示す。

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細胞生理一般 , 免疫反応一般

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