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J-GLOBAL ID:201202252050573148   整理番号:12A1065648

適度な細胞外酸性化は滑膜細胞においてカルシウム動員,NF-κB移行およびROS産生調節を介してカプサイシン誘発細胞死を阻害する

Moderate extracellular acidification inhibits capsaicin-induced cell death through regulating calcium mobilization, NF-κB translocation and ROS production in synoviocytes
著者 (6件):
資料名:
巻: 424  号:ページ: 196-200  発行年: 2012年07月20日 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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以前コラーゲン誘導関節炎(CIA)ラットからの主滑膜細胞における,一過性受容体バニロイド(TRPV1)の発現を示した。カプサイシンと細胞外pHの7.4から5.5への低下はTRPV1仲介Ca2+侵入と活性酸素種(ROS)生産を通して細胞死を誘導することを示した。しかし関節リューマチにおける病理状態で,滑液は適度なレベル(約pH6.8)に酸性化する。この研究で,pH6.8のTRPV仲介細胞死への影響を検討した。ここで得た知見はpH5.5で観察されたものと異なりあるいは逆で,適度な細胞酸性化(pH7.4から6.8)はTRPV1の活性化抑制を通してカプサイシン誘導Ca2+侵入を阻害することを見いだした。一方,細胞内貯蔵からのホスホリパーゼ-C(PLC)関連Ca2+遊離を誘発した。NFκBの核移行はpH6.8で見られ,これはPLC活性化に依存した。更に,カプサイシン誘発巨大ROS産生及び細胞死はpH6.8で低下し,両者はPLC及びNFκB活性化に依存した。纏めるとこの結果は適度な細胞外酸性化はCa2+動員,NFκB核移行の活性化及びROS産生の低下を通してカプサイシン誘導滑膜細胞細胞死を阻害することを示唆する。Copyright 2012 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
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細胞生理一般 
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