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J-GLOBAL ID：201202277224968468   整理番号：12A0138629

SS-A/Ro52はBcl-2生産の調節によりアポトーシスを促進する

SS-A/Ro52 promotes apoptosis by regulating Bcl-2 production

著者 (14件)： JAUHAROH Siti Nur Aisyah (Dep. of Clinical Pathology and Immunology, Kobe Univ. Graduate School of Medicine, Hyogo 650-0017, JPN) ,  JAUHAROH Siti Nur Aisyah (Fac. of Medicine and Health Sci., Syarif Hidayatullah State Islamic Univ., Jakarta 15412, Indonesia) ,  SAEGUSA Jun (Dep. of Clinical Pathology and Immunology, Kobe Univ. Graduate School of Medicine, Hyogo 650-0017, JPN) ,  SUGIMOTO Takeshi (Dep. of Clinical Pathology and Immunology, Kobe Univ. Graduate School of Medicine, Hyogo 650-0017, JPN) ,  ARDIANTO Bambang (Dep. of Clinical Pathology and Immunology, Kobe Univ. Graduate School of Medicine, Hyogo 650-0017, JPN) ,  ARDIANTO Bambang (Dep. of Child Health, Fac. of Medicine, Gadjah Mada Univ., Yogyakarta 55282, Indonesia) ,  KASAGI Shimpei (Dep. of Clinical Pathology and Immunology, Kobe Univ. Graduate School of Medicine, Hyogo 650-0017, JPN) ,  SUGIYAMA Daisuke (Dep. of Clinical Pathology and Immunology, Kobe Univ. Graduate School of Medicine, Hyogo 650-0017, JPN) ,  KURIMOTO Chiyo (Dep. of Clinical Pathology and Immunology, Kobe Univ. Graduate School of Medicine, Hyogo 650-0017, JPN) ,  TOKUNO Osamu (Dep. of Lab. Medicine, Kobe Univ. Hospital, Hyogo 650-0017, JPN) ,  NAKAMACHI Yuji (Dep. of Lab. Medicine, Kobe Univ. Hospital, Hyogo 650-0017, JPN) ,  KUMAGAI Shunichi (Dep. of Clinical Pathology and Immunology, Kobe Univ. Graduate School of Medicine, Hyogo 650-0017, JPN) ,  KAWANO Seiji (Dep. of Clinical Pathology and Immunology, Kobe Univ. Graduate School of Medicine, Hyogo 650-0017, JPN) ,  KAWANO Seiji (Dep. of Lab. Medicine, Kobe Univ. Hospital, Hyogo 650-0017, JPN)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 417  号： 1  ページ： 582-587  発行年： 2012年01月06日 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 全身性エリテマトーデスおよびシェーグレン症候群のような,全身自己免疫性疾患の自己抗原,SS-A/Ro52 (Ro52)は,ウイルス感染に対し保護する,蛋白質をユビキチン化する,E3リガーゼ活性を有する。ストレス中のRo52の役割を検討するため,siRo52トランスフェクションにより,HeLa細胞で,それを一時的にノックダウンした。Ro52量の少ないHeLa細胞は,H₂O₂またはジアミド誘導酸化ストレス,IFN-α,IFN-γと抗Fas抗体,エトポシドまたはγ-照射により刺激すると,野生型HeLa細胞よりアポトーシスに有意に耐性を示すことを見出した。更に,Ro52仲介アポトーシスは,HeLa細胞でp53蛋白量により影響されなかった。HeLa細胞でのRo52の枯渇は,Bcl-2のアップレギュレートを生じたが,他のBcl-2ファミリー分子はされなかった。これらデータは合わせて,Ro52が普遍的なアポトーシス促進分子であり,そのアポトーシス促進効果はp53に依存しないが,抗アポトーシス蛋白質Bcl-2の負の調節を介し生じることを示す。これら所見は,細胞内免疫に重要なRo52の新しい生理的な役割に光を当てる。Copyright 2012 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

シソーラス用語： 全身性エリテマトーデス ,  *自己抗原 ,  癌タンパク質 ,  シェーグレン症候群 ,  *アポトーシス ,  *タンパク質 ,  ペプチドシンターゼ ,  HeLa細胞 ,  酸化ストレス ,  インターフェロンα ,  インターフェロンγ
準シソーラス用語： BCL-2 ,  *SS-A ,  E3リガーゼ ,  TRIM21

分類 (2件)： 細胞構成体の機能  (EF03060C) ,  免疫性疾患・アレルギー性疾患一般  (GD04010C)

タイトルに関連する用語 (3件)： 調節 ,  アポトーシス ,  促進