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J-GLOBAL ID:201302226696234380   整理番号:13A1150778

外因性と内因性M1ムスカリン性アセチルコリン受容体間の細胞内分布と機能の比較

Comparison of subcellular distribution and functions between exogenous and endogenous M1 muscarinic acetylcholine receptors
著者 (8件):
資料名:
巻: 93  号:ページ: 17-23  発行年: 2013年07月19日 
JST資料番号: B0699B  ISSN: 0024-3205  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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本研究では,外因的および内因的に発現したM1ムスカリン性アセチルコリン受容体(M1-mAChR)の薬理学的プロフィールを比較し,これらの受容体の機能的特性を評価した。チャイニーズハムスター卵巣細胞(CHO-M1細胞)で組換えM1-mAChRを外因的に発現させ,N1E-115神経芽細胞腫細胞で内因的に発現させたM1-mAChRと比較した。薬理学的および機能的プロファイルは,細胞透過性拮抗薬〔1-キヌクリジニル-ベンジレート(QNB),ピレンゼピンおよびアトロピン〕および細胞不透過性拮抗薬〔N-メチルスコポラミン(NMS)またはMT-7〕を用いて評価した。M1-mAChRは,両細胞株の細胞表面と細胞内部位で見られた。全細胞条件下では,細胞内M1-mAChRは,主に細胞透過性リガンドによって認識されたが,細胞不透過性リガンドではほとんど認識されなかった。CHO-M1細胞で,カルバコールによるM1-mAChR活性化は,Ca2+動員,ERK1/2のリン酸化とチミジン取り込みの減少をもたらし,それらの全てはMT-7により完全に阻害され,表面のM1-mAChRの関与を示唆する。N1E-115細胞では,Ca2+動員は,表面M1-mAChRを介して発生したが,ERK1/2リン酸化とチミジン取込の加速は細胞内M1-mAChRを介して媒介された。外因性および内因性M1-mAChRは,細胞表面および細胞内小器官の両方で存在し,形状的に違いがあるM1-mAChRの薬理学的特性は異なり,細胞背景および/または外因性または内因性起源に依存している可能性がある。Copyright 2013 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
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分類 (2件):
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細胞膜の受容体  ,  薬理学一般 
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