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J-GLOBAL ID：201302277744639855   整理番号：13A0791013

栄養で駆動するO-GlcNAc循環はオートファジーの流れと神経変性の蛋白質毒性に影響する

Nutrient-driven O-GlcNAc cycling influences autophagic flux and neurodegenerative proteotoxicity

著者 (2件)： WANG Peng (National Inst. of Health, MD, USA) ,  HANOVER John A. (National Inst. of Health, MD, USA)
資料名： Autophagy  (Autophagy)
巻： 9  号： 4  ページ： 604-606  発行年： 2013年04月 
JST資料番号： W2341A  ISSN： 1554-8627  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 短報  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 単糖類β-N-アセチル-D-グルコサミン(GlcNAc)によるO-GlcNAc化はセリン/トレオニン残基の翻訳後修飾で,ヒトの神経変性疾患に関与している。C.eleganceの神経変性疾患モデルで,O結合のGlcNAcトランスフェラーゼ(OGT)の機能消失は蛋白質毒性を軽減し,O-GlcNAc選択的β-N-アセチル-D-グルコサミニダーゼ(OGA)の機能消失は蛋白質毒性を強めた。O-GlcNAc循環変異株では,インスリンシグナル伝達,プロテアソーム活性およびオートファジーが変化していた。O-GlcNAc循環のこれらの酵素のいずれかを欠失した変異株では,GFP::LGG-1(C.eleganceのAtg8およびLC3のホモログ)が蓄積し,飢餓時にはホスファチジルエタノールアミン(PE)で修飾されたGFP::LGG-1が増加した。これらの知見から,O-GlcNAc循環はオートファジー経路のいくつかの段階を制御していると示唆された。

シソーラス用語： *食作用 ,  *神経系疾患 ,  翻訳後修飾 ,  グリコシル化 ,  グリコシルトランスフェラーゼ ,  ヘキソサミニダーゼ ,  *アミロイドβタンパク質 ,  *神経毒性 ,  細胞情報伝達 ,  プロテアソーム ,  欠失突然変異 ,  Caenorhabditis elegans ,  タンパク質 ,  軽鎖 ,  微小管関連タンパク質 ,  細胞内蓄積 ,  癌抑制タンパク質 ,  癌タンパク質 ,  ホメオスタシス ,  病態モデル ,  *オートファジー
準シソーラス用語： Atg8 ,  BCL-2 ,  LC3 ,  N-アセチル-β-グルコサミニダーゼ ,  インシュリンシグナル ,  *神経変性疾患 ,  O-GlcNAc ,  O-GlcNAcトランスフェラーゼ ,  ベクリン1

分類 (2件)： 神経の基礎医学  (GN01020W) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (8件)： 栄養 ,  O-GlcNAc ,  循環 ,  オートファジー ,  流れ ,  神経変性 ,  蛋白質 ,  毒性