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J-GLOBAL ID:201302295023005454   整理番号:13A1414727

Tie2プロモーター駆動STAT3条件ノックアウトマウスにおける赤血球破壊の加速

Accelerated destruction of erythrocytes in Tie2 promoter-driven STAT3 conditional knockout mice
著者 (7件):
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巻: 93  号: 9-11  ページ: 380-387  発行年: 2013年09月17日 
JST資料番号: B0699B  ISSN: 0024-3205  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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STAT3は,マクロファージの活性化と分化の重要なレギュレーターである。しかしながら,STAT3の欠損がマクロファージによるファゴサイトーシスを介した赤血球の破壊を活性化するかは明らかでない。floxed STAT3マウスをTie2プロモーター駆動Cre-リコンビナーゼトランスジェニックマウスと交配し,STAT3条件ノックアウトマウスを調製し,Stat3がマクロファージの形成と活性化で重要な役割をすることを明らかにした。Tie2プロモーター駆動STAT3条件ノックアウトマウスにおける血液細胞数,網状赤血球数,乳酸デヒドロゲナーゼ,エリスロポイエチン,鉄とフェリチン濃度および赤血球の寿命を分析した。マウスの赤血球新生機能を明らかにするため,フェニルヒドラジンを腹腔内注射し,短期間の溶血性貧血にした。赤血球の脆弱性は,走査型電子顕微鏡および浸透圧耐性試験により検査した。条件ノックアウトマウスは軽度の正赤血球性貧血を示した。これらは,野生型対照と比較し,より高い乳酸デヒドロゲナーゼ,フェリチンとエリスロポイエチン濃度,より多い網状赤血球数および赤血球のより短い寿命も示した。これらデータは,赤血球の破壊と二次的な血液形成が,STAT3条件ノックアウトマウスで加速することを示す。これは赤血球の脆弱性によるとは考えられなかった。少数の条件ノックアウトマウスは,突然,急性の重度の貧血,高体温および大きな巨脾症を発症し,貧血発生から2週間以内に死亡した。この研究はSTAT3が脾臓のレジデントマクロファージによる赤血球の破壊で重要な役割をすることを示す。Copyright 2013 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
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分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
血液の基礎医学  ,  生物学的機能  ,  細胞生理一般 

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