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J-GLOBAL ID:201402249943509417   整理番号:14A0156909

液体フルクトースは,ラットにおいて栄養感受性因子を変化させることで肝臓インスリン受容体基質2および糖新生酵素をダウンレギュレートする

Liquid fructose down-regulates liver insulin receptor substrate 2 and gluconeogenic enzymes by modifying nutrient sensing factors in rats
著者 (15件):
資料名:
巻: 25  号:ページ: 250-258  発行年: 2014年02月 
JST資料番号: E0597B  ISSN: 0955-2863  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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フルクトース加糖飲料の消費量が高いことは,慢性代謝性疾患の罹患率が高いことにつながる。著者らは以前,液体溶液としてフルクトース補給を短期間行うと,雌ラットでグルコース不耐性を誘発することを示した。本研究では,肝臓および関連する分子経路におけるフルクトース主導の変化の特徴を明らかにした。この目的のために,雌ラットに液体フルクトース(10%,w/v)を補給または無補給で,7日間または14日間飼育した。グルコース耐性およびピルビン酸耐性試験を行い,インスリンシグナル伝達,糖新生および栄養感知経路に関連する遺伝子の発現を測定した。フルクトース補給ラットは,グルコースおよびプルビン酸耐性試験で血漿グルコース変動の増加を示し,インスリン受容体基質2(IRS-2)などのインスリンシグナル伝達に関連するいくつかの遺伝子の肝臓での発現が減少した。しかし,糖新生の重要な酵素であるグルコース-6-ホスファターゼおよびホスホエノールピルビン酸カルボキシキナーゼの発現は減少した。これらの影響は,サーチュイン1(SIRT1)の発現および活性の低下によって導かれるアセチル化状態の増加に起因する肝臓のフォークヘッドボックスO1(FoxO1)の不活性化によるものである。FoxO1不活性化によってさらに,フルクトースの消費は,哺乳類ラパマイシン標的タンパク質1およびタンパク質38-マイトジェン活性化プロテインキナーゼ(p38-MAPK)の活性を上昇させ,その結果として,スプライシング型X-ボックス結合タンパク質1の肝臓での発現を上昇させた。液体フルクトースは,インスリンシグナル伝達(IRS-2およびFoxO1)および栄養感知経路(p38-MAPK,mTORおよびSIRT1)の両方に影響し,そうして糖新生に重要な酵素の発現を増加することなく肝臓のインスリンシグナル伝達を崩壊させた。Copyright 2014 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
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分類 (3件):
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砂糖以外の糖  ,  代謝異常・栄養性疾患一般  ,  細胞生理一般 
物質索引 (1件):
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