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J-GLOBAL ID:201502201833816360   整理番号:15A1262086

Gタンパク質共役受容体87(GPR87)は,ヒト膀胱癌細胞における細胞増殖を促進する

G Protein-Coupled Receptor 87 (GPR87) Promotes Cell Proliferation in Human Bladder Cancer Cells
著者 (8件):
資料名:
巻: 16  号: 10  ページ: 24319-24331 (WEB ONLY)  発行年: 2015年10月 
JST資料番号: U7038A  ISSN: 1422-0067  CODEN: IJMCFK  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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Gタンパク質共役受容体87(GPR87)は,細胞表面分子Gタンパク質共役受容体ファミリーの新たにオーファンでなくなったメンバーである。GPRシグナル伝達は,細胞増殖および生存,転移,および薬物耐性の促進において役割を果たすことが示された。GPR87の過剰発現はまた,膀胱癌を含む多くの悪性腫瘍において報告されている。本研究の目的は,GPR87を標的とする短いヘアピンRNA(AD-shGPR87)を発現する複製欠損組換えアデノウイルスベクターを用いて,GPR87の発現をサイレンシングした場合の効果を検討し,膀胱癌細胞における分子メカニズムを探索することである。GPR87を発現する6種のヒト膀胱癌細胞,HT1197,HT1376,J82,RT112,TCCSUPおよびUMUC3を用いた。AD-shGPR87の感染は,効果的にGPR87の発現を抑制し,MTTアッセイによって検出される生存細胞の割合を4~6細胞株において減少させた。AD-shGPR87による細胞増殖の有意な阻害は野生型p53膀胱癌細胞株(HT1197,RT112,TCCSUP,UMUC3)で観察されたが,突然変異体p53細胞(HT1376およびJ82)では認められなかった。p53野生型RT112細胞が代表するように,AD-shGPR87感染は,p53およびp21の発現を顕著に増強し,カスパーゼ依存性アポトーシスを引き起こした。また,AD-shGPR87処理は,GPR87を発現するRT112異種移植片に対して顕著な抗腫瘍効果を発揮した。GPR87は,遺伝子治療のための有望な標的と考えられ,Ad-shGPR87は,GPR87を発現するヒト膀胱癌細胞に対して強い抗腫瘍効果,特に抗増殖性およびアポトーシス促進効果を示した。(翻訳著者抄録)
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分類 (2件):
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腫ようの化学・生化学・病理学  ,  細胞生理一般 
タイトルに関連する用語 (5件):
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