文献
J-GLOBAL ID:201502208589025784   整理番号:15A0792970

ケルセチンはNrf2/HO-1とp38/STAT1/NF-κB経路に関連したニッケル誘発DNAメチル化と炎症に対してマウスの肝臓を保護する

Quercetin protects mouse liver against nickel-induced DNA methylation and inflammation associated with the Nrf2/HO-1 and p38/STAT1/NF-κB pathway
著者 (7件):
資料名:
巻: 82  ページ: 19-26  発行年: 2015年08月 
JST資料番号: B0937A  ISSN: 0278-6915  CODEN: FCTOD7  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
ケルセチン(QE),天然のフラボノイドは,多くの利点と薬効を持つことが報告されている。しかし,肝臓に損傷を誘発したニッケルに対するその保護効果(Ni)は明らかにされていない。本研究の目的は,ニッケルに曝露したマウスで肝DNAメチル化と炎症に対するケルセチンの効果を調査することだった。ケルセチンの同時投与の有無で,ICRマウスを硫酸ニッケルに20日間曝露した。結果は,ケルセチンの投与が大幅にニッケル誘発性肝障害を阻害することを示し,それは診断インジケータが明かにした。ケルセチン作用の基礎となるメカニズムの探索では,ケルセチンが,ニッケル処理したマウスの肝臓でNF-E2関連因子2(Nrf2)DNAの全DNAメチルトランスフェラーゼ(DNMT)活性とDNAメチル化レベルを減少させたことがわかった。ケルセチンは,またNrf2の核移行とヘムオキシゲナーゼ-1(HO-1)活性を誘発した。また,ケルセチンは,TNF-αとIL-1βとiNOSなどの炎症促進性マーカーの産生を減少させた。ケルセチンは,ニッケル処理したマウスの肝臓において,NF-κBと炎症性サイトカインを次々に不活性化する,p38とシグナル伝達兼活性化因子1(STAT1)を大幅に阻害した。結論として,これらの結果は,ケルセチンによるニッケル誘発性炎症の阻害が,Nrf2/HO-1とp38/STAT1/NF-κBシグナル伝達経路を調節するその能力に関連していることを示唆した。Copyright 2015 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
消化器作用薬の基礎研究  ,  金属及び金属化合物の毒性 
物質索引 (1件):
物質索引
文献のテーマを表す化学物質のキーワードです

前のページに戻る