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J-GLOBAL ID：201502236886017629   整理番号：15A0164397

免疫:Notchはグルコース取り込みの調節によって記憶CD4⁺T細胞の生存を制御する

Notch controls the survival of memory CD4⁺ T cells by regulating glucose uptake

著者 (6件)： MAEKAWA Yoichi (Tokushima Univ., Tokushima, JPN) ,  ISHIFUNE Chieko (Tokushima Univ., Tokushima, JPN) ,  TSUKUMO Shin-ichi (Tokushima Univ., Tokushima, JPN) ,  YASUTOMO Koji (Tokushima Univ., Tokushima, JPN) ,  HOZUMI Katsuto (Tokai Univ. School of Medicine, Kanagawa, JPN) ,  YAGITA Hideo (Juntendo Univ. School of Medicine, Tokyo, JPN)
資料名： Nature Medicine  (Nature Medicine)
巻： 21  号： 1  ページ： 55-61  発行年： 2015年01月 
JST資料番号： W0636A  ISSN： 1078-8956  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： CD4⁺T細胞は,再感染から宿主を守る記憶T細胞へと分化する。一方で,自己反応性記憶CD4⁺T細胞は,組織に留まることによって宿主の体を攻撃する。記憶CD4⁺T細胞の維持を制御する分子経路はいまだに明らかになっていない。今回我々は,Notchシグナル伝達タンパク質であるRbpj(recombination signal binding protein for immunoglobulin κ J region)が存在しないと,記憶CD4⁺T細胞の生存が障害されることを示す。Notch阻害剤をマウスに投与すると記憶CD4⁺T細胞数が減少し,実験的自己免疫性脳脊髄炎の再発誘導が防がれた。Rbpjを欠損する記憶CD4⁺T細胞ではAKTリン酸化が障害されてGlut1の発現低下が起こるために,グルコース取り込みが低下する。グルコース取り込みを迂回して,グルコース取り込み下流の代謝産物を供給するピルビン酸をマウスに与えると,Notchシグナル伝達が存在しない場合に起こる自己免疫性記憶CD4⁺T細胞の減少が阻害されたことから,記憶CD4⁺T細胞の生存はグルコース代謝に依存していると考えられる。総合するとこれらの結果は,Notchシグナル伝達が,グルコース取り込みを介した記憶CD4⁺T細胞の維持に中心的な役割を持つことを示している。Copyright Nature Publishing Group 2015

シソーラス用語： *Notch受容体 ,  免疫 ,  *ヘルパーT細胞 ,  マウス ,  糖輸送 ,  細胞情報伝達 ,  セリン/トレオニンキナーゼ ,  GLUT1 ,  免疫反応 ,  タンパク質 ,  *T細胞
準シソーラス用語： *Tリンパ球 ,  Akt ,  *CD4+ T細胞 ,  Notchシグナル ,  グルコース取込み ,  *メモリーT細胞 ,  免疫学的記憶 ,  rbpj

分類 (2件)： 免疫反応一般  (ED03010T) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (7件)： 免疫 ,  Notch ,  グルコース ,  取り込み ,  調節 ,  CD4+T細胞 ,  生存