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J-GLOBAL ID:201502290871303999   整理番号:15A0598601

フルクトース誘発性メタボリックシンドロームは,腸P-糖蛋白質の蛋白質発現および活性を低下させる

Fructose-induced metabolic syndrome decreases protein expression and activity of intestinal P-glycoprotein
著者 (7件):
資料名:
巻: 31  号:ページ: 871-876  発行年: 2015年06月 
JST資料番号: T0836A  ISSN: 0899-9007  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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メタボリックシンドローム(MetS)は,心疾患および2型糖尿病のような心血管系合併症のリスクを高める健康障害である。MetS患者で使用されるいくつかの薬剤は,生体異物の吸収を制限する最も重要な排出ポンプの一つである腸P-糖蛋白質(P-gp)の基質である。したがって,それらの生物学的利用能は,この輸送体の変化によって影響を受ける可能性がある。ヒトのMetSの主な原因の一つが糖の過剰摂取であるため,本研究の目的は,フルクトースに富む飼料が雄SDラットにおける腸P-gpの活性および蛋白質発現に及ぼす影響を評価することであった。フルクトース摂取ラットには,標準固形飼料および飲水中の15%(w/v)のフルクトースを8週間にわたって給与した;対照ラットには標準固形飼料および水道水を給与した。その結果,回腸P-gpの蛋白質発現は,フルクトース摂取ラットで対照ラットよりも50%低かった。この低下は,免疫蛍光顕微鏡検査によって確認された。これらの結果は,反転腸管における基質ローダミン123の輸送速度の約50%の減少とよく相関した。最終的に,フルクトース摂取ラットにおいて,ジゴキシン(治療薬として使用されるP-gp基質)の腸管吸収における62%の増加がin vivoで観察された。結論として,本研究は,ラットにおいてフルクトース摂取の増加によって生じたMetS様状態が回腸P-gpの蛋白質発現および活性を低下させ,従って,P-gp基質の生物学的利用能を増加させることを実証した。Copyright 2015 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
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分類 (2件):
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代謝異常・栄養性疾患の治療  ,  細胞膜の輸送 

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