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J-GLOBAL ID:201602217858544404   整理番号:16A0127071

リポ多糖誘発性急性肺損傷におけるプロトン感知TDAG8の保護的役割

Protective Role of Proton-Sensing TDAG8 in Lipopolysaccharide-Induced Acute Lung Injury
著者 (13件):
資料名:
巻: 16  号: 12  ページ: 28931-28942 (WEB ONLY)  発行年: 2015年12月 
JST資料番号: U7038A  ISSN: 1422-0067  CODEN: IJMCFK  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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急性肺損傷は肺への好中球の浸潤とそれに続く肺機能障害を特徴とする。ここでは,気管内投与されたリポ多糖(LPS)に誘発される肺損傷でのTDAG8の役割について探求した。このモデルでは,常在性マクロファージから放出されるサイトカインとケモカインが肺への好中球浸潤を引き起こすことが示されている。著者らは,LPS処理が肺におけるTDAG8発現を増加させることを見出し,気管支肺胞洗浄(BAL)液における常在性マクロファージでのその発現を確証した。LPS投与は,常在性マクロファージの明らかな変化なしに,好中球の蓄積を顕著に増加させ,これはBAL洗浄液への血液蛋白質の浸透の増加,炎症性細胞の間質での蓄積,および肺胞構造の損傷と関連していた。LPS誘発性の好中球蓄積とこれに関連はする肺損傷は,TDAG8欠損マウスでは野生型マウスに比べて増強されていた。LPSはまた,肺またはBAL液におけるいくつかのサイトカインおよびケモカインのmRNAおよび蛋白質発現を増加させた。これらの炎症仲介因子の中で,好中球のケモカインであるKC(CXCL1としても知られている)のmRNAおよび蛋白質の発現はTDAG8欠損により有意に増強された。著者らは,TDAG8が部分的にケモカインの産生阻害を介する肺好中球浸潤および損傷に対する負の調節因子であると結論する。(翻訳著者抄録)
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分類 (4件):
分類
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生物学的機能  ,  実験用生物  ,  呼吸器の基礎医学  ,  免疫反応一般 
タイトルに関連する用語 (5件):
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