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J-GLOBAL ID:201602240880414847   整理番号:16A0737909

高フルクトース高脂肪食によるマウス肝臓小胞体ストレスの経時変化を与える【JST・京大機械翻訳】

著者 (6件):
資料名:
巻: 35  号: 23  ページ: 6692-6694  発行年: 2015年 
JST資料番号: C2271A  ISSN: 1005-9202  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的は高フルクトースと高脂肪食の比較により誘導されたマウス肝臓小胞体ストレス(ERS)の発生と経時変化を検討した。方法:雄性C57BL/J6マウスを対照群および高脂肪飼料、高フルクトース群ラット群に分けた,各グループのマウスの空腹時血糖(FPG)、空腹時血清インシュリン(FINS)、肝臓のグリセロールとトリグリセリド(TG)含量を,8週間飼育した3日後にそれぞれ測定した。そして,各群のマウスの肝臓ERSマーカー及びリン酸化キナーゼ(P-PERK)リン酸化膵臓小胞体ソルビトールキナーゼ-1(P-IRE1/T-IRE1)の蛋白質発現は要求-を測定した。その結果,対照群と比較して,2群のFPG、FINSは明らかな変化がなかったが,肝TGレベルが全て飼育3日後に有意に増加した;8 W飼育した後,対照群と比較して,2群のFPG、FINS、肝TGレベルがいずれも著しく増加した;3日飼育後,高フルクトース群ラットの肝内P-PERK,P-IRE1の蛋白質発現は,対照群と比較して有意に増加した,提示ERSが現れた,しかし,高脂肪食群のGRP78、P-PERKの蛋白質発現と対照群に有意差はなかった;8 W飼育後,高フルクトース高脂肪食群の肝内P-PERK,P-IRE1の蛋白質発現はいずれも有意に増加した。結論:短期と長期高フルクトース及び高脂肪食飼育はすべて肝内脂質沈着を引き起こすことができる,すなわち肝ERSを出現が高フルクトース給餌マウスの脂肪肝では,早期が発生すること,しかし高脂肪食給餌マウスと長期後方を給餌する肝ERSが出現した,いずれもERSと高フルクトースを提示し、高脂肪食誘導の脂肪肝発生と進行と関係あって,しかし仲介機序が異なる。Data from the ScienceChina, LCAS.【JST・京大機械翻訳】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
脂質の代謝と栄養  ,  動物の代謝と栄養一般  ,  代謝異常・栄養性疾患一般 

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