文献
J-GLOBAL ID:201602286092950074   整理番号:16A0350244

シヌクレインの過剰発現または変異により誘導されるオリゴマ形成とミトコンドリアATP感受性カリウムチャンネルに対するクルクミンの効果【Powered by NICT】

Effect of curcumin on oligomer formation and mitochondrial ATP-sensitive potassium channels induced by overexpression or mutation of a-synuclein
著者 (8件):
資料名:
巻: 32  号:ページ: 462-467  発行年: 2015年 
JST資料番号: C2299A  ISSN: 1003-9406  CODEN: ZYXZER  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
目的は,α-シヌクレインの過剰発現または変異により誘導されるオリゴマ形成とミトコンドリアATP感受性カリウムチャンネル(mitoKATP)に対するクルクミンの影響を検討する。方法組換プラスミドaシヌクレインpEGFP A53TとaシヌクレインpEGFP WTはlipofectamin法によるPC12細胞に形質導入し,クルクミン(20 μmol/L)と5-ヒドロキシデカノアート(5-HD)の応用が介入した。培養細胞でのオリゴマ形成をウェスタンブロット法とドットブロット法により同定された。PC12細胞の細胞毒性およびアポトーシスは,乳酸デヒドロゲナーゼ(LDH)およびJC-1アッセイにより測定された。mitoKATPはウェスタンブロットおよび全細胞パッチクランプにより同定した。その結果,クルクミンは培養細胞におけるα-シヌクレインの過剰発現または変異により誘導されるオリゴマ形成を有意に減少させた。LDHは36.3%と23.5%低下するが,JC-1の赤/緑蛍光比は,クルクミン(P<0.05)の適用後,48.46%と50.33%それぞれ増加した。Kir6.2の蛋白質発現は減少し,mitoKATPチャンネル電流は著しく増加している(P<0.05)。結論クルクミンはα-シヌクレイン遺伝子過剰発現または変異α-シヌクレインオリゴマー形成を抑制することができた。それはα-シヌクレインの野生型過剰発現または変異により誘導されるアポトーシスを阻害するであろう。ミトコンドリア膜電位を安定化する。mitoKATPチャネルの開口はα-シヌクレインの野生型過剰発現または変異により誘導されるアポトーシスの開始保護機構が示唆された。クルクミンはmitoKATPチャンネルを開くさらなるを通して細胞毒性以上にきっ抗する可能性がある。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (5件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
分子遺伝学一般  ,  腫ようの化学・生化学・病理学  ,  神経の基礎医学  ,  細胞分裂・増殖  ,  細胞生理一般 
物質索引 (1件):
物質索引
文献のテーマを表す化学物質のキーワードです

前のページに戻る