抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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【目的】ラットにおけるシナプスレベルにおける中枢神経系(CNS)に及ぼすアクリルアミド(ACR)誘発亜急性神経毒性作用を研究する。【方法】36匹のSprague Dawley(SD)ラットを,3群にランダム化した:(1)30mg/kgのACR処理群,(2)50mg/kgのACR処理群,および(3)正常食塩水(NS)処置対照群。体重と神経学的変化を毎日記録した。試験終了時に,大脳皮質と小脳組織を採取し,光学顕微鏡と電子顕微鏡を用いて観察した。さらに,大脳皮質および小脳におけるSynapsin IinおよびP-Synapsinの発現について検討した。【結果】50mg/kgのACR処理ラットは,未処理の個体と比較して,体重の有意な減少を示した(P 0.05)。ACRに曝露されたラットは,NS対照群(P 0.05)と比較して,歩行スコアの有意な増加を示した。組織学的検査は,50mg/kgのACR治療群におけるニューロン構造損傷を示した。大脳皮質と小脳におけるシナプス小胞の活性領域距離(AZD)と最近接距離(NND)は,30mg/kgと50mg/kgのACR処理群の両方で増加した。容易に放出されるプール(RRP)におけるシナプス小胞の分布の比率は減少した。さらに,大脳皮質と小脳におけるシナプシンとP-シナプシンの発現レベルは,30mg/kgと50mg/kgのACR処理群の両方で減少した。【結論】Subac ACR曝露は,ラットCNSにおける神経障害に寄与する。シナプス蛋白質と小胞の機能的損傷は,ACR神経毒性の機構である可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】