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J-GLOBAL ID:201702214239545115   整理番号:17A1745580

ラットにおけるシナプスレベルでの大脳皮質および小脳に対するアクリルアミド誘発亜急性神経毒性効果【JST・京大機械翻訳】

資料名:
巻: 30  号:ページ: 432-443  発行年: 2017年 
JST資料番号: C2560A  ISSN: 0895-3988  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 英語 (EN)
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【目的】ラットにおけるシナプスレベルにおける中枢神経系(CNS)に及ぼすアクリルアミド(ACR)誘発亜急性神経毒性作用を研究する。【方法】36匹のSprague Dawley(SD)ラットを,3群にランダム化した:(1)30mg/kgのACR処理群,(2)50mg/kgのACR処理群,および(3)正常食塩水(NS)処置対照群。体重と神経学的変化を毎日記録した。試験終了時に,大脳皮質と小脳組織を採取し,光学顕微鏡と電子顕微鏡を用いて観察した。さらに,大脳皮質および小脳におけるSynapsin IinおよびP-Synapsinの発現について検討した。【結果】50mg/kgのACR処理ラットは,未処理の個体と比較して,体重の有意な減少を示した(P 0.05)。ACRに曝露されたラットは,NS対照群(P 0.05)と比較して,歩行スコアの有意な増加を示した。組織学的検査は,50mg/kgのACR治療群におけるニューロン構造損傷を示した。大脳皮質と小脳におけるシナプス小胞の活性領域距離(AZD)と最近接距離(NND)は,30mg/kgと50mg/kgのACR処理群の両方で増加した。容易に放出されるプール(RRP)におけるシナプス小胞の分布の比率は減少した。さらに,大脳皮質と小脳におけるシナプシンとP-シナプシンの発現レベルは,30mg/kgと50mg/kgのACR処理群の両方で減少した。【結論】Subac ACR曝露は,ラットCNSにおける神経障害に寄与する。シナプス蛋白質と小胞の機能的損傷は,ACR神経毒性の機構である可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
有機化合物の毒性  ,  生物学的機能  ,  神経の基礎医学 

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