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J-GLOBAL ID:201702215896735167   整理番号:17A1525967

上皮-間葉系転移は,クルクミン逆転結腸癌のイリノテカン耐性において重要な役割を果たす可能性がある。【JST・京大機械翻訳】

著者 (8件):
資料名:
巻: 38  号:ページ: 367-370,373  発行年: 2017年 
JST資料番号: C2430A  ISSN: 1001-9448  CODEN: GUYIEG  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】大腸癌におけるイリノテカンの逆転におけるクルクミンの役割と機序を調査する。方法:薬物濃度増加法により大腸癌イリノテカン耐性モデルLoVo/CPT-11R細胞を構築し、CCK-8法によりその成長抑制率及び薬剤耐性指数を測定した。細胞形態学的変化を光学顕微鏡で観察した。qRT-PCRとウェスタンブロット法を用いて,薬剤耐性細胞における上皮-間葉系形質転換(EMT)の分子マーカーの発現を検出した。薬剤耐性細胞は異なる濃度のクルクミン(5,10,15μg/mL)で処理された後に,細胞増殖抑制率と逆転指数を測定した。薬剤耐性細胞を対照群、クルクミン群、イリノテカン群、二つの薬混合群に分け、異なる群間の細胞EMT分子マーカーの発現変化を測定した。結果:LoVo/CPT-11R細胞は60μg/mLのイリノテカンを含む全培養中に安定に成長し、薬剤耐性指数は5.79であった。薬剤耐性細胞の体積は増加し、細胞間の連結は緊密ではなかった。E-カドヘリン(E-カドヘリン)の発現は下方制御されて,ビメンチン(Vimentin)とN-カドヘリン(N-カドヘリン)の発現は上方制御された(P<0.05)。クルクミンによる薬剤耐性細胞の成長抑制率は対照群より高く(P<0.05)、逆転指数は1.75であった。クルクミン群および混合群において,E-カドヘリン発現は上方制御され,Vimen-tinおよびN-cadherin発現は下方制御された(P<0.05)。結論:EMTは結腸癌細胞のイリノテカン耐性の形成に関与し、クルクミンはEMT経路を制御することにより、結腸癌細胞のイリノテカン耐性を逆転させる。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (4件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
抗腫よう薬の基礎研究  ,  消化器の腫よう  ,  基礎腫よう学一般  ,  腫ようの化学・生化学・病理学 

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