抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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生物水素化誘導乳脂肪低下中に,脂肪組織の脂肪合成は,乳脂肪合成からの残存栄養素により増加する可能性がある。しかし,trans-10,cis-12共役リノール酸(CLA)と乳脂肪低下中の脂肪組織のリポゲネシスにおよぼす部分栄養素の間接効果の直接効果は明らかではない。本研究の目的は,実験モデル,CLAと栄養素節約の効果の分離を可能にするとして非泌乳牛を用いた脂肪組織の脂肪合成に及ぼすCLA,残された酢酸,およびそれらの相互作用の直接的な影響を決定することであった。八頭の瘤胃カニューレ装着,経産非泌乳および妊娠ホルスタイン牛を無作為に処理の2×2階乗配置による4×4ラテン方陣設計の処理に割り当てた。CLAと酢酸塩であったが,処理は対照(CON),第一胃内酢酸注入(Ac,水酸化ナトリウムでpHを6.1に調整した7mol/dの連続注入),transの第四胃注入-10,シス-12CLA(CLA;trans-10,cis-12CLAとシス両方の10g/日-9,trans-11CLA),とAc+CLA(Ac + CLA)であった。乾物摂取量は,Acにより影響されなかったが,CLAにより減少する傾向があった。脂肪酸の割合としての血漿トランス-10,シス-12CLA濃度はCLAによって0.3%増加した。治療効果は血漿グルコースおよびβ-ヒドロキシ酪酸では観察されなかったが,血しょうインシュリンと非エステル化脂肪酸に及ぼすCLAとAcの観察された相互作用。インシュリンはCLAではなくAc+CLAで24%増加し,非エステル化脂肪酸はAc+CLAではなくCLA単独で55%増加した。脂肪組織外植片の脂質生成と酸化能力は処理の影響を受けなかった。重要な脂質生成因子(ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体γ2およびステロール応答エレメント結合蛋白質1c)の脂肪発現はCLAにより減少し,AcとCLA(ステロール応答エレメント結合蛋白質1c)の相互作用,Ac(S14とペルオキシソーム増殖因子活性化受容体γ1)と減少する傾向があった。いくつかの脂肪組織の脂質生合成酵素(脂肪酸シンターゼ,アセチル-CoAカルボキシラーゼ,ステアロイル-CoAデサチュラーゼ1)の発現はCLAとAcにより減少した。相互作用は脂肪酸結合蛋白質4,Ac,ではなくAc+CLAによる減少したAcとCLAの観察された。結論として,非泌乳牛における,脂肪組織は転写レベルでトランス-10,シス-12CLAの抗リポゲネシス効果に敏感であり,酢酸はリポゲネシスを刺激しなかった。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】