Rho特異的グアニンヌクレオチド交換因子Plekhg5はマクロファージと破骨細胞における細胞極性,接着,移動,およびポドソーム組織化を調節する【Powered by NICT】

Iwatake Mayumi; Nishishita Kazuhisa; Okamoto Kuniaki; Tsukuba Takayuki

文献

J-GLOBAL ID：201702217027908872 整理番号：17A1497329

Rho特異的グアニンヌクレオチド交換因子Plekhg5はマクロファージと破骨細胞における細胞極性,接着,移動,およびポドソーム組織化を調節する【Powered by NICT】

The Rho-specific guanine nucleotide exchange factor Plekhg5 modulates cell polarity, adhesion, migration, and podosome organization in macrophages and osteoclasts

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資料名：
巻： 359 号： 2 ページ： 415-430 発行年： 2017年
JST資料番号： B0313A ISSN： 0014-4827 CODEN： ECREAL 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

破骨細胞は単球/マクロファージ系の融合により形成される多核骨吸収細胞である。破骨細胞とマクロファージは細胞接着,拡散,移動および分解に関与するアクチンに基づく動的オルガネラであることをポドソームを生成する。しかし,ポドソーム構成の詳細な機構は不明のままである。ここでは,マクロファージからの破骨細胞の分化中にアップレギュレーションされた遺伝子としてRho特異的グアニンヌクレオチド交換因子(Rho-GEF)Plekhg5を同定した。両マクロファージおよび破骨細胞における低分子干渉RNAとPlekhg5のノックダウンは,障害を受けた細胞極性を持つ大きな細胞形成を誘導し,伸長した平らな形状をもたらした。マクロファージでは,Plekhg5枯渇は遊走を増強したが,方向性のある移動,接着およびマトリックス分解を阻害した。破骨細胞におけるPlekhg5は遊走,ポドソーム構成,および骨吸収に影響を及ぼした。Plekhg5枯渇はいくつかのRho下流エフェクターのシグナル伝達や局在化に影響を及ぼした。事実,末端結合蛋白質1(EB1),コフィリンとビンクリンしたPlekhg5枯渇細胞において異常に局在し,mDia1及びLIMキナーゼ(LIMK)1は対照細胞と比較してPlekhg5欠損細胞においてアップレギュレートされた。しかし,マクロファージにおけるPlekhg5の過剰発現はそのmRNAレベルの増加を誘導したが,蛋白質レベルを増加させなかった,過剰発現したPlekhg5はマクロファージではなくHEK293T細胞で分解されたことを示した。Plekhg5はマクロファージおよび破骨細胞における細胞極性,移動,接着,分解およびポドソーム構成に影響する。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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骨格系

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