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J-GLOBAL ID:201702217099432830   整理番号:17A1434651

ラット線条体コリン作動性伝達におけるアセチルコリン輸送によるシナプスアセチルコリン濃度の調節【Powered by NICT】

Regulation of synaptic acetylcholine concentrations by acetylcholine transport in rat striatal cholinergic transmission
著者 (12件):
資料名:
巻: 143  号:ページ: 76-86  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0504B  ISSN: 0022-3042  CODEN: JONRA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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アセチルコリンエステラーゼ(AChE)による加水分解に加えて,アセチルコリン(ACh)は,直接脳組織内に取り込まれる。本研究では,AChの取込はシナプスACh濃度の調節に関与しているかどうかを調べた。[~3H]コリンとプレインキュベートしたラット線条体セグメントを持つ潅流実験は超小型潅流容器,容器内の灌流液保持を最小化するために開発されたを用いて行った。1μM以下の濃度でのヘミコリニウム-3(HC 3)を選択的に高親和性コリン輸送体1による[~3H]コリンの取込を阻害し,潅流実験における基礎的および電気的に誘発された[~3H]流出に影響を及ぼさなかった。対照的に,[~3H]コリンと[~3H]AChの両方の取込を阻害する,高濃度でHC-3,テトラエチルアンモニウム(>10 μM)は基底[~3H]オーバフローと増強された電気的に誘発された[~3H]流出を増加した。HC-3とテトラエチルアンモニウムのこれらの効果は組織AChEは不可逆的にジイソプロピルフルオロホスファートにより不活性化された条件下で観察された。特に,誘発[~3H]流出の増強はAChE不活性化製剤で有意に高く,アトロピンにより抑制された。一方,[~3H]AChとプレインキュベートした線条体セグメントは電気刺激に応答した[~3H]増加オーバフローに失敗した。これらの結果は,シナプスACh濃度はAChのシナプス後取込,シナプス前ムスカリン性ACh受容体を介して仲介されるACh放出のAChE加水分解と変調による有意に制御されていることを示した。加えて,これらのデータは,ACh派生コリンのリサイクルはコリン作動性終末におけるマイナーである可能性があることを示唆した。本研究は中枢神経系におけるコリン作動性伝達の新しい機構を明らかにした。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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中枢神経系  ,  細胞生理一般 

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