ジクロフェナクによるプロテアソーム機能障害はを通してアポトーシスミトコンドリア経路を生ずる【Powered by NICT】

Amanullah Ayeman; Upadhyay Arun; Chhangani Deepak; Joshi Vibhuti; Mishra Ribhav; Yamanaka Koji; Mishra Amit

文献

J-GLOBAL ID：201702217196380668 整理番号：17A0793413

ジクロフェナクによるプロテアソーム機能障害はを通してアポトーシスミトコンドリア経路を生ずる【Powered by NICT】

Proteasomal Dysfunction Induced By Diclofenac Engenders Apoptosis Through Mitochondrial Pathway

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巻： 118 号： 5 ページ： 1014-1027 発行年： 2017年
JST資料番号： D0326B ISSN： 0730-2312 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

ジクロフェナクは有意な鎮痛,解熱,抗炎症効果を示す最も一般的に使用されるフェニル酢酸誘導体の非ステロイド系抗炎症薬(NSAID)である。いくつかの疫学的研究は,NSAIDsの抗増殖活性を示し,異なる癌細胞株におけるアポトーシス誘導効果を検討した。しかし,これらの薬物はアポトーシスを誘導し,抗発癌特性を発揮する正確な分子機構はよく知られていない。,ジクロフェナク処理はプロテアソーム機能不全を誘導し,異なる臨界プロテアソーム基質の蓄積,細胞数プロアポトーシス蛋白質を含むを促進することを観察した。ジクロフェナクの曝露は,結果として種々のユビキチン化された誤って折り畳まれた蛋白質の凝集を上昇させる。最後に,ジクロフェナク処理は細胞のアポトーシス,ミトコンドリア膜脱分極及びチトクロームc放出サイトゾルへのためを促進することを示した。本研究は抗増殖種間戦略開発における著者らの既存の知識を改善するかもしれないことをNSAIDs起因性アポトーシスの可能性のある有益な洞察を示唆した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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細胞生理一般

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