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J-GLOBAL ID:201702219738522904   整理番号:17A1550242

抑制関与SWI/SNFクロマチンリモデリング複合体によるBRD4を促進するHIV-1潜伏の短いイソ型【Powered by NICT】

The Short Isoform of BRD4 Promotes HIV-1 Latency by Engaging Repressive SWI/SNF Chromatin-Remodeling Complexes
著者 (12件):
資料名:
巻: 67  号:ページ: 1001-1012.e6  発行年: 2017年 
JST資料番号: W1167A  ISSN: 1097-2765  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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BET蛋白質は一般的に細胞の遺伝子発現を活性化し,それらの動員を阻害する逆説的潜在HIV-1の転写を再活性化する。はHIV-1転写のコレプレッサーとしてBETファミリーメンバーBRD4(BRD4S)の短いイソ型を同定した。BRD4Sは潜伏感染したT細胞のクロマチン分画に濃縮されていた,長いイソ型よりもBET阻害によりクロマチンからより迅速に移動することを見出した。BET阻止反応は潜伏性HIV-1プロモータ,BRG1関連因子(BAF),HIV-1転写の既知の抑制機能を持つSWI/SNFクロマチンリモデリング複合体の活性に依存した顕著なヌクレオソームリモデリングを誘導した。BRD4Sは直接ブロモドメインと極末端(ET)ドメインを介してBAFの触媒サブユニットであるBRG1を結合し,このイソ型であった潜在HIV-1クロマチンへのBRG1動員に必要であった。ハイスループットシーケンシング(ATAC seq)データと結合したトランスポザーゼアクセス可能なクロマチンの分析と組み合わせたクロマチン免疫沈降シーケンス(ChIP-seq)を用いて,著者らは潜在的HIV-1プロモーターは表現型の内因性長い末端反復(LTR)配列に類似し,侵襲性レトロエレメントのゲノムサイレンシングにおけるBRD4S BRG1錯体の選択した役割を示すことを見出した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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細胞生理一般  ,  遺伝子発現 

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