文献

J-GLOBAL ID：201702220028803791   整理番号：17A1099785

老化関連代謝リモデリングを予防するための障壁としてのSETD8/PR集合7メチルトランスフェラーゼ機能【Powered by NICT】

The SETD8/PR-Set7 Methyltransferase Functions as a Barrier to Prevent Senescence-Associated Metabolic Remodeling

著者 (9件)： Tanaka Hiroshi (Department of Medical Cell Biology, Institute of Molecular Embryology and Genetics, Kumamoto University, Kumamoto 860-0811, Japan) ,  Takebayashi Shin-ichiro (Department of Medical Cell Biology, Institute of Molecular Embryology and Genetics, Kumamoto University, Kumamoto 860-0811, Japan) ,  Sakamoto Akihisa (Department of Medical Cell Biology, Institute of Molecular Embryology and Genetics, Kumamoto University, Kumamoto 860-0811, Japan) ,  Igata Tomoka (Department of Medical Cell Biology, Institute of Molecular Embryology and Genetics, Kumamoto University, Kumamoto 860-0811, Japan) ,  Nakatsu Yuko (Department of Medical Cell Biology, Institute of Molecular Embryology and Genetics, Kumamoto University, Kumamoto 860-0811, Japan) ,  Saitoh Noriko (Department of Medical Cell Biology, Institute of Molecular Embryology and Genetics, Kumamoto University, Kumamoto 860-0811, Japan) ,  Hino Shinjiro (Department of Medical Cell Biology, Institute of Molecular Embryology and Genetics, Kumamoto University, Kumamoto 860-0811, Japan) ,  Nakao Mitsuyoshi (Department of Medical Cell Biology, Institute of Molecular Embryology and Genetics, Kumamoto University, Kumamoto 860-0811, Japan) ,  Nakao Mitsuyoshi (Core Research for Evolutional Science and Technology (CREST), Japan Agency for Medical Research and Development (AMED), Tokyo 100-0004, Japan)
資料名： Cell Reports  (Cell Reports)
巻： 18  号： 9  ページ： 2148-2161  発行年： 2017年 
JST資料番号： W3124A  ISSN： 2211-1247  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 細胞老化は発生,腫瘍抑制,及び加齢条件に寄与する不可逆的増殖停止である。老化細胞は増殖細胞と比較して活発な代謝を示したが,基礎となる機構は不明のままである。SETD8/PRセット7メチルトランスフェラーゼ,リジン20(H4K20me1)でのヒストンH4のモノメチルを触媒する,細胞老化を防ぐために核小体とミトコンドリア活性抑制することを示す。SETD8蛋白質は癌遺伝子誘導および複製老化において選択的にダウンレギュレートされた。SETD8単独の阻害は老化を誘発するために十分であった。これらの状態下で,リボソーム蛋白質(RP)とリボソームRNAと同様にサイクリン依存性キナーゼ(CDK)阻害剤p16~INK4Aをコードする遺伝子の発現は増加し,各遺伝子座でのH4K20me1の対応する減少した。その結果,SETD8の損失は同時に核小体機能と網膜芽細胞腫蛋白質が仲介するミトコンドリア代謝を刺激した。結論として,著者らのデータは,SETD8は老化関連代謝リモデリングのクロマチン仲介調節を介して細胞老化を防ぐための障壁として作用することを示した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 細胞老化 ,  *代謝 ,  クロマチン ,  リボソームタンパク質 ,  遺伝子 ,  rRNA ,  Rbタンパク質 ,  癌遺伝子 ,  *メチルトランスフェラーゼ ,  サイクリン依存性キナーゼ ,  ミトコンドリア ,  複製老化 ,  ヒストンH4 ,  核タンパク質 ,  リボ核タンパク質 ,  セリン/トレオニンキナーゼ
準シソーラス用語： 腫瘍抑制 ,  *リモデリング , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： SETD8/PR集合7 ,  H4K20メチル化 ,  老化関連代謝リモデリング ,  核小体 ,  ミトコンドリア

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (8件)： 老化 ,  代謝 ,  リモデリング ,  予防 ,  障壁 ,  Pr ,  集合 ,  メチルトランスフェラーゼ