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J-GLOBAL ID:201702222780237415   整理番号:17A1838327

クルクミンはPI3K/Akt/mTORを阻害することによりSiHa細胞のオートファジーを促進する。【JST・京大機械翻訳】

Curcumin inhibits PI3K/Akt/mTOR pathway to induce SiHa cells autophagy
著者 (4件):
資料名:
巻: 21  号:ページ: 897-900  発行年: 2017年 
JST資料番号: C3829A  ISSN: 1007-4287  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的:クルクミンによるヒト子宮頸癌細胞のオートファジーを誘導するメカニズム及び細胞機能に対する影響を研究する。【方法】10,20,および30μmol/Lのクルクミンで12時間処理した後に,PI3K/Akt/mTORシグナル伝達経路におけるAktおよびmTORのリン酸化レベルをウェスタンブロット法によって検出した。同時に,オートファジー阻害剤3-MAを用いて細胞を処理し,MTT法を用いてSiHa細胞の活性変化を観察した。IFN-γの分泌レベルをELISAによって検出し,p53,p21およびp27の発現をウエスタンブロットによって検出した。【結果】クルクミンは,用量依存的にAktとmTORのリン酸化を阻害した。同時に、クルクミンはSiHa細胞の増殖を抑制し、IFN-γ分泌を誘導することができる。同時に3-MA処理を行うと、クルクミンがSiHaの増殖に対する抑制作用を明らかに逆転させると同時に、クルクミンによるIFN-γ分泌を誘導することができることが明らかになった。さらに、クルクミンは細胞内p53、p21とp27の発現を上方制御し、オートファジーを抑制した後、p53、p21とp27の発現は明らかに減少した。結論:クルクミンはPI3K/Akt/mTORの活性を抑制することによりSiHa細胞のオートファジーを誘導し、最終的にその増殖を抑制し、そして、その分泌を誘導し、p53、p21とp27を発現させることができる。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
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細胞生理一般  ,  抗腫よう薬の基礎研究 
物質索引 (1件):
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