文献

J-GLOBAL ID：201702222823790682   整理番号：17A0561886

Nrf2はマウスにおけるブレオマイシン肺損傷および線維症の間,ディーゼル排気吸引が誘導する免疫応答のリスクを調節する

Nrf2 Regulates the Risk of a Diesel Exhaust Inhalation-Induced Immune Response during Bleomycin Lung Injury and Fibrosis in Mice

著者 (9件)： LI Ying-Ji (Nippon Medical School, Tokyo, JPN) ,  SHIMIZU Takako (Nippon Medical School, Tokyo, JPN) ,  SHINKAI Yusuke (Tokyo Univ. Sci., Noda, JPN) ,  HIRATA Yukiyo (Nippon Medical School, Tokyo, JPN) ,  INAGAKI Hirofumi (Nippon Medical School, Tokyo, JPN) ,  TAKEDA Ken (Tokyo Univ. Sci., Noda, JPN) ,  AZUMA Arata (Nippon Medical School, Tokyo, JPN) ,  YAMAMOTO Masayuki (Tohoku Univ. Graduate School of Medicine, Sendai, JPN) ,  KAWADA Tomoyuki (Nippon Medical School, Tokyo, JPN)
資料名： International Journal of Molecular Sciences (Web)  (International Journal of Molecular Sciences (Web))
巻： 18  号： 3  ページ： WEB ONLY  発行年： 2017年03月 
JST資料番号： U7038A  ISSN： 1422-0067  CODEN： IJMCFK  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 本研究はマウスにおいてブレオマイシン(BLM)が誘導する肺損傷および線維症の実験モデルに対するディーゼル排気(DE)の効果を調べた。BLM静脈注射で投与した。をNrf2^+/+およびNrf2^-/- C57BL/6Jマウスの両方に対した。マウスを,BLM注入の28日前からBLM注入後の28日後までの56日間,DEに曝露した。DEの吸入は,マクロファージにおける気道清掃機能や炎症促進性サイトカイン分泌の有意な阻害,好中球の増加,そして深刻な肺炎症損傷を誘導し,それらはNrf2^+/+マウスよりもNrf2^-/-マウスでより大規模だった。対照的に,DEの吸入がNrf2^-/-マウスよりもNrf2^+/+マウスで,胚組織中のヒドロキシプロリン含量のより大きい増加と,有意により高い肺における抗酸化酵素mRNA発現を誘導することを観察した。DEは重要なリスク因子であり,マウスにおけるBLM肺損傷および線維症の間,DEの吸入が誘導する免疫応答のリスクを調節する。(翻訳著者抄録)

シソーラス用語： DNA結合タンパク質 ,  転写因子 ,  肺疾患 ,  *肺線維症 ,  排ガス ,  *免疫反応 ,  マウス ,  *ブレオマイシン
準シソーラス用語： *NRF2 ,  *肺損傷 ,  *ディーゼル排気 ,  免疫応答 ,  C57BL/6Jマウス

分類 (2件)： 呼吸器の基礎医学  (GI01020H) ,  動物に対する影響  (EE05040R)

タイトルに関連する用語 (11件)： NRF2 ,  マウス ,  ブレオマイシン ,  肺損傷 ,  線維症 ,  ディーゼル排気 ,  吸引 ,  誘導 ,  免疫応答 ,  リスク ,  調節