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J-GLOBAL ID:201702224771149437   整理番号:17A1826399

CCL19/CCR7はES細胞の増殖と浸潤を調節することによりPI3K/Akt経路を介して子宮内膜症の病因に寄与する【Powered by NICT】

CCL19/CCR7 contributes to the pathogenesis of endometriosis via PI3K/Akt pathway by regulating the proliferation and invasion of ESCs
著者 (7件):
資料名:
巻: 78  号:ページ: ROMBUNNO.12744  発行年: 2017年 
JST資料番号: W2490A  ISSN: 1046-7408  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
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問題:CCL19のレベルは子宮内膜症女性の腹腔液で増加したが,子宮内膜症の病因におけるCCL19/CCR7の正確な機構は不明のままである。【方法】ELISAおよび免疫組織化学は,子宮内膜症(n=38)と対照(n=32)の女性からの腹膜液および子宮内膜におけるCCL19/CCR7発現を解析した。細胞増殖とトランスウェル浸潤アッセイは,ヒト子宮内膜間質細胞(ESC)の増殖と浸潤を検出した。Bcl2,MMP2,MMP9,およびp AKT/AKTの発現は,ウエスタンブロットにより分析した。子宮内膜症患者におけるCCL19の【結果】腹水濃度は対照群のそれよりも高かった。中等度/重度の子宮内膜症患者は軽微/軽度子宮内膜症と比較してCCL19の有意に高い腹腔液濃度を有していた。CCL19とCCR7は対照と比較して子宮内膜症子宮内膜で見られた。CCL19はPI3K/Aktシグナル経路の活性化を介してCCR7を介してESC増殖および浸潤を有意に増強した。CCL19/CCR7相互作用は,ESCにおけるAkt,Bcl2,MMP2とMMP9のリン酸化を有意に増強した。【結論】これらのデータはCCL19/CCR7は,ESCの増殖と浸潤,PI3K/Akt経路の活性化を介して子宮内膜症の病因にに寄与する示した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
婦人科疾患,妊産婦の疾患 

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