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J-GLOBAL ID:201702235316538213   整理番号:17A1556727

食餌β-コングリシニンはマウスにおける急性エタノール誘発脂肪肝を予防する【Powered by NICT】

Dietary β-conglycinin prevents acute ethanol-induced fatty liver in mice
著者 (4件):
資料名:
巻: 493  号:ページ: 542-547  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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アルコール性脂肪肝は肝硬変に至るアルコール誘発性肝疾患の最初の段階である。,大豆蛋白質の一つであるβ-コングリシニンは,非アルコール性脂肪肝,高脂血症と肥満を防ぐことが知られている。,β-コングリシニン摂取はマウスにおける急性エタノール誘発脂肪肝の予防に影響を及ぼすかどうかを調べた。雄C57BL/6Jマウスにエタノール投与前に4週間20エネルギー%β-コングリシニンまたはカゼインを与えた,次いでエタノールまたはグルコース,制御を強制経口投与した。マウスにおけるエタノール有意に増加した肝臓トリグリセリド(TG)はペルオキシソーム増殖因子活性化受容体(PPAR)γ2の活性化,脂質代謝およびde novoリポゲネシスを調節することで知られている核転写因子によるカゼインを与えた。エタノールを投与された,β-コングリシニンを与えたマウスの肝臓TGは,カゼインを摂取したマウスよりも有意に低く,エタノールは,β-コングリシニンを与えたマウスにおける肝TG量を増加した。エタノールに応答してPPARγ2蛋白質及びその標的遺伝子CD36の増加したレベルは,β-コングリシニンを与えたマウスでは観察されなかった。さらに,β-コングリシニンはステアロイルCoAデサチュラーゼ1遺伝子のようなde novo脂質合成遺伝子の基礎発現を減少させ,従って,これらの遺伝子の発現はカゼインマウスよりもエタノールを投与された,β-コングリシニンを与えたマウスで低かった。結論として,β-コングリシニン添加はPPARγ2のアルコール誘発活性化とde novoリポゲネシスの基底発現のダウンレギュレーションの抑制を介してエタノール消費によるマウスにおける脂肪肝の発生を防止した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
代謝異常・栄養性疾患一般  ,  遺伝子発現 

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