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J-GLOBAL ID：201702235602194392   整理番号：17A1958578

Cinnamomi CortexからのプロシアニジンはA549細胞におけるインシュリン様成長因子-1受容体のりん酸化を介して核Nrf2のプロテアソーム非依存性分解を促進する【Powered by NICT】

Procyanidins from Cinnamomi Cortex promote proteasome-independent degradation of nuclear Nrf2 through phosphorylation of insulin-like growth factor-1 receptor in A549 cells

著者 (8件)： Ohnuma Tomokazu (Department of Drug Metabolism and Molecular Toxicology, School of Pharmacy, Tokyo University of Pharmacy and Life Sciences, 1432-1 Horinouchi, Hachioji-shi, Tokyo 192-0392, Japan) ,  Sakamoto Kazuya (Department of Drug Metabolism and Molecular Toxicology, School of Pharmacy, Tokyo University of Pharmacy and Life Sciences, 1432-1 Horinouchi, Hachioji-shi, Tokyo 192-0392, Japan) ,  Shinoda Asumi (Department of Drug Metabolism and Molecular Toxicology, School of Pharmacy, Tokyo University of Pharmacy and Life Sciences, 1432-1 Horinouchi, Hachioji-shi, Tokyo 192-0392, Japan) ,  Takagi Chiaki (Department of Drug Metabolism and Molecular Toxicology, School of Pharmacy, Tokyo University of Pharmacy and Life Sciences, 1432-1 Horinouchi, Hachioji-shi, Tokyo 192-0392, Japan) ,  Ohno Shoko (Department of Drug Metabolism and Molecular Toxicology, School of Pharmacy, Tokyo University of Pharmacy and Life Sciences, 1432-1 Horinouchi, Hachioji-shi, Tokyo 192-0392, Japan) ,  Nishiyama Takahito (Department of Drug Metabolism and Molecular Toxicology, School of Pharmacy, Tokyo University of Pharmacy and Life Sciences, 1432-1 Horinouchi, Hachioji-shi, Tokyo 192-0392, Japan) ,  Ogura Kenichiro (Department of Drug Metabolism and Molecular Toxicology, School of Pharmacy, Tokyo University of Pharmacy and Life Sciences, 1432-1 Horinouchi, Hachioji-shi, Tokyo 192-0392, Japan) ,  Hiratsuka Akira (Department of Drug Metabolism and Molecular Toxicology, School of Pharmacy, Tokyo University of Pharmacy and Life Sciences, 1432-1 Horinouchi, Hachioji-shi, Tokyo 192-0392, Japan)
資料名： Archives of Biochemistry and Biophysics  (Archives of Biochemistry and Biophysics)
巻： 635  ページ： 66-73  発行年： 2017年 
JST資料番号： B0023A  ISSN： 0003-9861  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 多くの証拠は,転写因子核因子E2関連因子2(Nrf2)は,癌細胞増殖と抵抗性化学療法に重要な役割を果たし,それにより異常Nrf2活性化の抑制は新しい治療アプローチのために必要であることを示していることを実証した。我々の以前の研究は,桂皮抽出物(CCE)から調製したプロシアニジンは活性化されたNrf2とヒト癌細胞における細胞保護酵素と細胞増殖を抑制する能力を持つことを報告した。本研究では,Nrf2のCCEプロシアニジン仲介拮抗の機構を調べた。CCEプロシアニジン処理は,A549細胞における核のNrf2発現とりん酸化インシュリン様成長因子-1受容体(IGF 1R)を急速に低下させた。還元されたIGF-1R発現と機能によるA549細胞におけるNrf2蛋白質発現は,CCEプロシアニジンによる処理,CCEプロシアニジンはIGF-1Rを介してNrf2を減少させることを示唆した影響を受けなかった。CCEプロシアニジンによるNrf2抑制はプロテアーゼ阻害剤,プロテアソーム阻害剤の存在下で軽減された。添加では,CCEプロシアニジン処理はA549細胞における核システインプロテアーゼ活性の増大をもたらした。著者らの知見は,CCEプロシアニジンはIGF-1Rのリン酸化とシステインプロテアーゼ活性化を介して核Nrf2のプロテアソーム非依存性分解を促進することができる新しい機構を示唆した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： IGF1受容体 ,  プロテイナーゼ阻害剤 ,  ヒト ,  転写因子 ,  薬物療法 ,  腫瘍細胞 ,  *プロテアソーム ,  *IGF1 ,  細胞増殖 ,  *リン酸化 ,  *A549細胞 ,  システインプロテイナーゼ ,  蛋白質発現 ,  *NFE2関連因子2 ,  *プロシアニジン ,  *因子 ,  *生理活性因子 ,  *成長因子 ,  *サイトカイン

著者キーワード (6件)： Nrf2 ,  Degradation ,  A549細胞 ,  IGF-1R ,  プロシアニジン ,  システインプロテアーゼ

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  生物学的機能  (EB03040U)

タイトルに関連する用語 (11件)： プロシアニジン ,  A549細胞 ,  インシュリン様成長因子-1 ,  受容体 ,  りん酸化 ,  核 ,  NRF2 ,  プロテアソーム ,  非依存性 ,  分解 ,  促進