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J-GLOBAL ID:201702235858165789   整理番号:17A1122616

ニトロフェン誘導先天性横隔膜ヘルニアにおける抑制されたエリスロポエチン発現【Powered by NICT】

Suppressed erythropoietin expression in a nitrofen-induced congenital diaphragmatic hernia
著者 (3件):
資料名:
巻: 52  号:ページ: 606-615  発行年: 2017年 
JST資料番号: W2719A  ISSN: 8755-6863  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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胎児肝臓により産生される赤血球産生の必須刺激因子である,背景:エリスロポイエチン(EPO)は,肺脈管構造における内皮応答の血管リモデリングと調節に重要である。加えて,EPOは肺胞発達,レチノイン酸(RA)を誘導する。EPOはRAの直接標的であり,レチノイド経路はニトロフェン誘導先天性横隔膜ヘルニア(CDH)モデルにおいて変化している。本研究では,EPOの合成は,CDHのラットモデルにおいて抑制されるという仮説を検証した。材料と方法:妊娠ラットに妊娠9日目(D9)のいずれかにニトロフェンまたは賦形剤で処理した。胎児はD19とD21に屠殺と制御とCDH群に分けた。免疫組織化学および定量的リアルタイムポリメラーゼ連鎖反応(RT PCR)は胎児肝臓及び腎臓におけるEPOの発現を決定した。も胎児肺におけるEPO受容体の発現を評価した。【結果】D21にD19と腎臓における肝臓の相対的EPOのmRNA発現は,対照群よりもCDH群で有意に低かった(P=0.0008とP=0.0064)であった。添加では,免疫組織化学の結果はRT-PCR分析からの知見を支持した。有意な変化は,対照と比較してCDH群の胎児肺における発現パターンまたはEPO受容体レベルでは認められなかった。【結論】著者らの結果は,CDH胎児における抑制されたEPO合成,CDHラットモデルにおける肺血管の肺低形成と修飾の病因に寄与する可能性があることを明らかにした。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (3件):
分類
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ビタミンA  ,  サイトカイン  ,  細胞生理一般 
タイトルに関連する用語 (5件):
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