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J-GLOBAL ID：201702236597661576   整理番号：17A0417859

SMYD5はH4K20me3で標識されたヘテロクロマチン制御して保護化ES細胞の自己再生を誘導して偽分化を防ぐ

SMYD5 regulates H4K20me3-marked heterochromatin to safeguard ES cell self-renewal and prevent spurious differentiation

著者 (5件)： KIDDER Benjamin L. (Wayne State Univ. School of Medicine) ,  KIDDER Benjamin L. (National Inst. of Health) ,  HU Gangqing (National Inst. of Health) ,  CUI Kairong (National Inst. of Health) ,  ZHAO Keji (National Inst. of Health)
資料名： Epigenetics & Chromatin (Web)  (Epigenetics & Chromatin (Web))
巻： 10  号： Feb  ページ： 10:8 (WEB ONLY)  発行年： 2017年02月 
JST資料番号： U7028A  ISSN： 1756-8935  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 背景:クロマチン状態のエピジェネティックな制御は,胚性幹(ES)細胞の自己再生と分化を制御すると考えられている。しかし多能性と発生におけるヒストン4リシン20の3重メチル化(H4K20me3)のような抑制的ヒストン修飾の役割は分かっていなことが多い。結果:本報告では,ヒストンリシンメチルトランスフェラーゼSMYD5がヘテロクロマチン領域でH4K20me3の標識化を媒介することを示す。SMYD5の枯渇によってコンプロマイズされた自己複製となり,OCT4標的の発現制御異常と分化異常などが生じる。SMYD5結合領域は繰り返しDNAエレメントが豊富であった。SMYD5のノックダウンはH4K20me3を低下させ,H3K9me3/2,G9a,HP1αなどのヘテロクロマチン構成要素の再配置が生じ,内在性レトロエレメントの脱抑制が生じた。遺伝子領域に近いヘテロクロマチンのSMYD5依存的サイレンシングの消失は,血統依存的遺伝子の発現上昇が生じ,SMYD5枯渇ES細胞の自己再生の低下と分化異常に関係していた。結論:以上より,SMYD5がES細胞の自己再生とH4K20me3で標識されたヘテロクロマチンの制御に関係することが示唆された。(翻訳著者抄録)

シソーラス用語： *タンパク質メチルトランスフェラーゼ ,  ヒストン ,  *ヘテロクロマチン ,  ES細胞 ,  メチル化 ,  遺伝子発現 ,  細胞分化
準シソーラス用語： *SMYD5 ,  ヒストンH4 ,  ヒストンメチル化 ,  ヒストンリジンメチルトランスフェラーゼG9a

分類 (1件)： 細胞構成体一般  (EF03010Z)

タイトルに関連する用語 (6件)： 標識 ,  ヘテロクロマチン ,  ES細胞 ,  自己再生 ,  誘導 ,  分化