シェーグレン症候群のマウスモデルにおけるCXCR4の発現を調節することにより,NF-κB2メモリーT細胞の移動活性を制御する【Powered by NICT】

Kurosawa Mie; Arakaki Rieko; Yamada Akiko; Tsunematsu Takaaki; Kudo Yasusei; Sprent Jonathan; Ishimaru Naozumi

文献

J-GLOBAL ID：201702236689034552 整理番号：17A1832326

シェーグレン症候群のマウスモデルにおけるCXCR4の発現を調節することにより,NF-κB2メモリーT細胞の移動活性を制御する【Powered by NICT】

NF-κB2 Controls the Migratory Activity of Memory T Cells by Regulating Expression of CXCR4 in a Mouse Model of Sjogren’s Syndrome

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資料名：
巻： 69 号： 11 ページ： 2193-2202 発行年： 2017年
JST資料番号： C0784B ISSN： 2326-5191 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

【目的】調節不全ケモカインシグナル伝達は標的組織に異所性T細胞浸潤を促進することにより自己免疫疾患に寄与するが,特異的ケモカイン,受容体,およびT細胞集団はほとんど同定されていない。本研究の目的は,リンパ形成不全(aly)/alyマウスを用いた,T細胞自己免疫応答の強力なケモカインCXCL12およびその受容体CXCR4の役割を調べるシェーグレン症候群のモデル(SS)であった。aly/alyマウスの唾液腺における【方法】T細胞表現型は,免疫学的分析を用いて評価した。in vitro移動アッセイを用いて,いくつかのケモカインに対するT細胞遊走活性を評価することであった。ケモカイン受容体と形質転換成長因子の遺伝子発現β受容体(TGFβRs)は定量的逆転写ポリメラーゼ連鎖反応により測定した。自己免疫病変に対するその抑制効果を評価するために,CXCR4アンタゴニストAMD3100はaly/alyマウスに投与した。aly/alyマウス由来【結果】エフェクター記憶T(TEM)細胞はaly/+マウスからTEMセルよりもCXCL12へのin vitroでの遊走活性が高いことを証明した。CXCL12発現はaly/alyマウスのSS標的細胞でアップレギュレートされた。Nfkb1~ / マウスではなく,RelB~ / マウスからTEMセルもCXCL12に対する高い遊走活性を示し,TEM細胞移動の調節における非古典的RelB/NF κB2経路の役割を示唆した。aly/alyマウスからTEMセルもTGFβR I型(TGFβRI)とTGFβRIIを過剰発現させた。CXCR4アンタゴニストAMD3100はTEM細胞浸潤を減少させることによりaly/alyマウスにおける自己免疫病変を抑制した。【結論】著者らの結果はRelB/NF κB2経路はCXCL12/CXCR4シグナル伝達のTGFβ/TGFβR依存調節を介して自己免疫標的へのT細胞移動を調節することを示唆した。これはこれらのシグナル伝達経路が自己免疫疾患の治療のための潜在的治療標的であることを示唆した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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免疫性疾患・アレルギー性疾患一般 , 歯と口腔の疾患

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