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J-GLOBAL ID：201702241068647041   整理番号：17A1021301

アポトーシスのラジカル媒介ミトコンドリア経路によるピペリンを伴った肝細胞癌の標的化:in vitroおよびin vivo研究【Powered by NICT】

Targeting hepatocellular carcinoma with piperine by radical-mediated mitochondrial pathway of apoptosis: An in vitro and in vivo study

著者 (3件)： Gunasekaran Vetrichelvi (Department of Biochemistry, University of Madras, Guindy Campus, Chennai 600025, Tamilnadu, India) ,  Elangovan Kannan (CAS in Botany, University of Madras, Guindy Campus, Chennai 600025, Tamilnadu, India) ,  Niranjali Devaraj S. (Department of Biochemistry, University of Madras, Guindy Campus, Chennai 600025, Tamilnadu, India)
資料名： Food and Chemical Toxicology  (Food and Chemical Toxicology)
巻： 105  ページ： 106-118  発行年： 2017年 
JST資料番号： B0937A  ISSN： 0278-6915  CODEN： FCTOD7  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： レドックス介在癌治療は最近の10年間で大きな関心の抗癌活性に起因した。ピペリンは黒とヒハツの主要アルカロイドである。その抗癌活性は癌の数で報告されているが,作用の正確な分子機構は解明されていない。それ故,本研究では,初めて,著者らは肝細胞癌(HCC)に対するピペリンの効果への機構的洞察を明らかにした。MTT分析は,Hep G2細胞に対するピペリンの用量及び時間依存性細胞毒性を決定した。さらに分子研究は過酸化物解毒酵素カタラーゼを阻害することによりHepG2細胞におけるH_2O_2駆動されるミトコンドリアを介したアポトーシスを誘導することによりピペリンの酸化促進特性を証明した。分子ドッキングとウェスタンブロット分析は,HCC進行のピペリン仲介される受容体チロシンキナーゼ阻害と緩和を明らかにした。さらに,ピペリン処理,DEN誘発肝細胞癌ラットの組織学的研究はアポトーシス細胞死に有意な予後を示した。酸化防止剤EUK-134のWhereas,co処理は,そのラジカル媒介抗癌特性を実証するその化学療法活性を有意に阻害した。まとめると,本研究は,ピペリンは,肝細胞癌の寛解のための有望な酸化促進薬となる可能性があることを示した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： ウェスタンブロット法 ,  *ミトコンドリア ,  *肝細胞癌 ,  カタラーゼ ,  抗腫瘍作用 ,  *アポトーシス ,  時間依存性 ,  酸化防止剤 ,  細胞毒性 ,  酸化還元反応 ,  薬物療法 ,  HepG2細胞 ,  窒素複素環化合物 ,  酸素複素環化合物 ,  カルボアミド ,  共役ジエン ,  不飽和カルボン酸 ,  芳香族縮合化合物
準シソーラス用語： 分子ドッキング ,  分子機構 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： 抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (1件)： ピペリン

タイトルに関連する用語 (7件)： アポトーシス ,  ラジカル ,  ミトコンドリア経路 ,  ピペリン ,  肝細胞癌 ,  標的化 ,  研究