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J-GLOBAL ID:201702241503593597   整理番号:17A1426889

ピルビン酸キナーゼM1はA-Rafと相互作用し,マウスインシュリノーマ細胞におけるMEK1/ERK経路を活性化することにより小胞体ストレス誘導アポトーシスを阻害する【Powered by NICT】

Pyruvate kinase M1 interacts with A-Raf and inhibits endoplasmic reticulum stress-induced apoptosis by activating MEK1/ERK pathway in mouse insulinoma cells
著者 (5件):
資料名:
巻: 38  ページ: 212-222  発行年: 2017年 
JST資料番号: T0667A  ISSN: 0898-6568  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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すいβ細胞のアポトーシス死は2型糖尿病(T2D)進行の主な原因である。ピルビン酸キナーゼの二種のイソ型,PKM1とPKM2は,いくつかの細胞型で細胞死に関与していることが報告されている;が,膵臓β細胞死におけるそれらの因果経路についてはほとんど知られていない。PKM1あるいはPKM2の抑制は膵β細胞株における小胞体(ER)ストレス誘導アポトーシス,MIN6およびBeta-TC-6に影響し,PKM2のではなく,PKM1のノックダウンは,これら細胞におけるERストレス誘導アポトーシスの誘導をもたらすことを見出したかどうかを調べた。によるPKM1はERストレス誘導アポトーシスを阻害する機構を検討した。PKM1はA-Raf,MEK/ERK経路の上流調節因子と相互作用し,この相互作用はA-RafによるMEK1りん酸化に寄与することを確認した。PKM1ノックダウンはMEK,ERK,およびカスパーゼ-9(Thr125)のリン酸化,MEK/ERK経路によりりん酸化を抑制し,それによってカスパーゼ-9の開裂と活性化を阻害した。PKM1ノックダウンは,ERストレス条件下でのカスパーゼ9/カスパーゼ3経路を活性化し,アポトーシスをもたらした。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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細胞生理一般 
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