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J-GLOBAL ID：201702244255820817   整理番号：17A1118612

thiodigalactosideによるオートファジー蛋白質5とガレクチン-1の併用阻害は白色脂肪褐変の誘導を介して食餌誘発性肥満を減少させる【Powered by NICT】

Combined inhibition of autophagy protein 5 and galectin-1 by thiodigalactoside reduces diet-induced obesity through induction of white fat browning

著者 (2件)： Parray Hilal Ahmad (Department of Biotechnology, Daegu University, Kyungsan, Kyungbuk, Republic of Korea) ,  Yun Jong Won (Department of Biotechnology, Daegu University, Kyungsan, Kyungbuk, Republic of Korea)
資料名： IUBMB Life  (IUBMB Life)
巻： 69  号： 7  ページ： 510-521  発行年： 2017年 
JST資料番号： C0136B  ISSN： 1521-6543  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 我々の以前の研究は,ガラクトシド(TDG)はガレクチン-1(GAL1)の標的阻害による肥満を改善することを示した。ここでは,初めて,脂質代謝におけるTDGによるGAL1とATG5阻害の予想外の役割を報告した。コア熱産生マーカー蛋白質と遺伝子は高度に高脂肪食(HFD)とTDGを給与したラットの白色脂肪組織(WAT)で誘導され,鼠径部白色脂肪組織における褐色脂肪様細胞の重要な開発をもたらした。TDG処理は体重増加と脂肪量同時にHFD摂取ラットにおける活性化された褐色脂肪組織(BAT)を減少させた。TDGはまたLC3-IIの蛋白質レベルを低下させ,P62の蛋白質レベルを増加させ,オートファジーの抑制におけるその可能な役割を示唆した。TDG処理によりGAL1とATG5の複合阻害はHFD誘導脂肪生成脂質の生合成と同様に両方に対してラットを保護し,CCAAT/エンハンサー結合蛋白質α,ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体γおよび脂肪酸シンターゼの抑制により証明された。結論として,今回の結果は,TDGはGAL1とATG5の併用阻害による褐変と脂質異化に役割を果たし,WATにおけるその作用を介してエネルギーホメオスタシスの調節における潜在的な治療的意義を持つ可能性があることを示唆した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 高脂肪食 ,  *褐変 ,  体重増加 ,  *オートファジー ,  リポゲネシス ,  *肥満 ,  PPARγ ,  *タンパク質 ,  脂質 ,  脂肪酸シンターゼ ,  遺伝子 ,  褐色脂肪組織 ,  白色脂肪組織 ,  *ガレクチン ,  *ガレクチン1

著者キーワード (6件)： 抗肥満 ,  ATG5 ,  オートファジー ,  脂肪かっ変 ,  ガレクチン-1 ,  thiodigalactoside

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (10件)： オートファジー ,  蛋白質 ,  併用 ,  阻害 ,  白色 ,  脂肪 ,  褐変 ,  誘導 ,  食餌 ,  肥満