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J-GLOBAL ID:201702247799074487   整理番号:17A0716153

E2/ERβはカルシニューリン蛋白質分解とPI3K/Akt/MDM2シグナル伝達を高めてISO誘導心筋細胞アポトーシスを阻害する

E2/ER β Enhances Calcineurin Protein Degradation and PI3K/Akt/MDM2 Signal Transduction to Inhibit ISO-Induced Myocardial Cell Apoptosis
著者 (12件):
資料名:
巻: 18  号:ページ: WEB ONLY  発行年: 2017年04月 
JST資料番号: U7038A  ISSN: 1422-0067  CODEN: IJMCFK  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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多機能性エストロゲンとその受容体の分泌は,女性よりも男性において心臓疾患の頻度が著しく高い理由として広く考えられている。例えば,17β-エストラジオール(E2)はエストロゲン受容体(ER)の活性化を介して心臓アポトーシスの発症を予防することが報告されている。さらに,蛋白質ホスファターゼ1(PP1)とカルシニューリン(PP2B)などの蛋白質ホスファターゼは,心臓肥大および細胞アポトーシスシグナル伝達にも関与している。しかしながら,E2/ERβがアポトーシスを抑制するメカニズムは完全には解明されておらず,E2/ERβ作用における蛋白質ホスファターゼの役割もさらに研究が必要である。この研究では,E2/ERβがイソプロテレノール(ISO)誘導性心筋細胞アポトーシス,チトクロムcの放出および下流のアポトーシスマーカーを阻害することを観察した。さらに,PI3K/Akt/MDM2シグナル伝達経路によるカルシニューリン蛋白質分解の増強を介して,E2/ERβがH9c2細胞におけるISO誘発アポトーシスを封止することを見出した。これらの結果は,エストロゲンの補充および/またはエストロゲン受容体β遺伝子の過剰発現が,ストレス誘発性心筋損傷を治療する有効な手段であることを示唆している。(翻訳著者抄録)
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分類 (4件):
分類
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生物学的機能  ,  性ホルモン  ,  細胞生理一般  ,  循環系の基礎医学 
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