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J-GLOBAL ID:201702249060787200   整理番号:17A1481529

エクセナチドは慢性ストレス下でのアポE欠損マウスにおける食餌誘発性血管老化とアテローム性動脈硬化プラーク増殖を緩和【Powered by NICT】

Exenatide mitigated diet-induced vascular aging and atherosclerotic plaque growth in ApoE-deficient mice under chronic stress
著者 (23件):
資料名:
巻: 264  ページ: 1-10  発行年: 2017年 
JST資料番号: E0599B  ISSN: 0021-9150  CODEN: ATHSBL  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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心理社会的ストレスへの曝露は心血管疾患の危険因子である。グルカゴン様ペプチド-1(GLP 1)受容体(GLP 1R)作動薬は心血管損傷を防止するので,著者らは,高脂肪(HF)食を与えたアポリポ蛋白質E欠損(ApoE ~ / )マウスにおけるストレス関連血管老化とアテローム性動脈硬化症に対するGLP-1類似エクセナチドの有益な効果とメカニズムを調べた。HF食を与えたApoE~ / マウスは,12週間の間,非ストレスおよび固定化ストレス群に割り当てた。HF食を与えたマウスを2群に分け,ストレス条件下で12週間賦形剤またはエクセナチドを投与した。慢性ストレスは血管内皮細胞老化およびアテローム性動脈硬化プラーク成長を促進した。応力はプラズマdepeptidylペプチダーゼ-4活性のレベルを増加させ,血漿GLP-1のレベルと血しょうおよび脂肪アディポネクチン(APN)の両方を減少させた。応力のみを受けたマウスと比較して,エクセナチド処理マウスは減少したプラーク微小血管密度,マクロファージ蓄積,エラスチン,および強化されたプラークコラーゲン容積を有していた,またペルオキシソーム増殖因子活性化受容体α,gp91phoxオステオポンチン,C-X-Cケモカイン受容体-4,Toll様受容体-2(TLR2),TLR4およびカテプシンK,L,S mRNAおよび/または蛋白質のレベルを低下させた。エクセナチドは大動脈マトリックスメタロプロテイナーゼ-9(MMP 9)とMMP-2の遺伝子発現と活性を減少させた。エクセナチドも前脂肪細胞のAPN発現を刺激し,ストレスを受けたマウスにおける単球のox低密度リポ蛋白質誘導泡沫細胞形成を阻害した。これらの結果は,エクセナチド仲介有益な血管作用は,少なくとも部分的に,APN産生の増強と慢性ストレス下でApoE~ / マウスにおけるプラーク酸化ストレス,炎症および蛋白質分解の減衰に起因する可能性があることを示した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
循環系の基礎医学 

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