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J-GLOBAL ID:201702252550615310   整理番号:17A0793425

細胞外りん酸塩象牙質マトリックス蛋白質1の発現を誘導する骨芽細胞におけるFGF受容体を介して【Powered by NICT】

Extracellular Phosphate Induces the Expression of Dentin Matrix Protein 1 Through the FGF Receptor in Osteoblasts
著者 (12件):
資料名:
巻: 118  号:ページ: 1151-1163  発行年: 2017年 
JST資料番号: D0326B  ISSN: 0730-2312  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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象牙質マトリックス蛋白質1(DMP1)は,リン酸塩代謝及び生体内鉱質形成に関与する細胞外マトリックス蛋白質であり,その発現は骨細胞への骨芽細胞の成熟中に増加した。は以前に媒体中の無機リン酸塩(Pi)の増加レベルはマウス骨から分離した初代骨細胞におけるDmp1の発現をアップレギュレートすることを報告した。本研究では,上昇した細胞外Piは骨芽細胞におけるDmp1の発現を誘導し,その作用機構を検討したことを見出した。骨芽細胞株MC3T3-E1において,細胞外Piの増加はERK1/2のリン酸化を誘導し,Dmp1,線維芽細胞増殖因子2(Fgf2),とFgf受容体1(Fgfr1)の発現をアップレギュレーションした。MEK阻害剤U0126との共処理は,PiによるDmp1とFgfr1の発現の増加を消失し,このアップレギュレーションにおけるMEK/ERK経路の関与を示唆した。上昇した細胞外PiものFGF受容体基質2α(FRS2α)リン酸化,Slc20a1符号化Pit1ナトリウム-りん酸共輸送体のノックダウンにより減少した。FGFR(SU5402)に対する阻害剤との共処理は,上昇した細胞外Piにより誘導されるDmp1のアップレギュレーションを消失させた。初代骨芽細胞では,4mM Pi処理は一時的にDmp1のアップレギュレーション前初期増殖応答1(Egr1)の発現を増加させた。これらの結果はFGFRは骨芽細胞におけるDmp1の発現に及ぼす細胞外Piの直接効果を仲介し,上昇した細胞外PiとFGF/FGFRシグナル伝達により誘発されたシグナル伝達の間の密接な関係を促進することを示した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (3件):
分類
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骨格系  ,  細胞生理一般  ,  細胞構成体の機能 

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