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J-GLOBAL ID:201702253467630826   整理番号:17A1064567

IL-22は駆動下痢と腸内病原体クリアランスに対する上皮クラウジン-2をアップレギュレートする【Powered by NICT】

IL-22 Upregulates Epithelial Claudin-2 to Drive Diarrhea and Enteric Pathogen Clearance
著者 (22件):
資料名:
巻: 21  号:ページ: 671-681.e4  発行年: 2017年 
JST資料番号: W2784A  ISSN: 1931-3128  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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下痢は腸内病原体に対する宿主応答であるが,病因への影響はほとんど明らかになっていない。Citrobacter rodentiumをattaching and effacing細菌とマウスに感染することによって,宿主防御に下痢と腸バリアーの消失のメカニズムと寄与を定義した。透過性増加は,感染の2日以内に生じ,上皮タイトジャンクション蛋白質クラウジン-2のIL,22依存アップレギュレーションと一致した。透過性増加は,小分子に限られていた,クラウディン-2により形成された傍細胞水及びNa~+チャンネルとして期待できた。野生型に比較して,クローディン2欠損マウスは重篤な疾患,C.rodentiumによる増加した粘膜コロニー形成,延長病原体放出,誇張されたサイトカイン応答,およびより大きな組織損傷を経験した。逆に,トランスジェニッククラウディン-2過剰発現は疾患重症度を減少させた。化学的に誘導された浸透圧下痢はクローディンII欠損トランスジェニックではなく,マウスにおける大腸炎重症度とC.rodentium負担を減少させ,クローディン2媒介保護は,強化された水流出の結果であることを示した。IL,22誘導クラウディン-2アップレギュレーションは下痢と病原体排除を駆動する。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
分類
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感染免疫  ,  微生物感染の生理と病原性 

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