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J-GLOBAL ID:201702257020985115   整理番号:17A0559735

歯髄自然免疫に及ぼす象牙質芽細胞におけるNOD1の機能的役割

Functional Roles of NOD1 in Odontoblasts on Dental Pulp Innate Immunity
著者 (8件):
資料名:
巻: 2016  号: Immunology  ページ: ROMBUNNO.9325436 (WEB ONLY)  発行年: 2016年 
JST資料番号: U7008A  ISSN: 2314-6133  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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う蝕関連病原体は象牙質芽細胞によって最初に認識され,歯髄炎に発展する炎症性イベントを誘導する。概して,微生物病原体の初期の検出は,Toll様受容体およびヌクレオチド結合オリゴマ化領域(NOD)のようなパターン認識受容体によって媒介される。しかし,象牙質芽細胞におけるNODについてほとんど分かっていない。本研究では,ラット象牙質芽細胞の細胞株KN-3で発現されるNODのレベルを,フローサイトメトリーによって評価した。また,NOD特異的配位子刺激KN-3細胞におけるケモカインのレベルを,リアルタイムPCR法およびELISAによって分析した。NOD特異的配位子で活性化されるシグナル伝達経路を,特異的抑制剤でのブロッキング分析およびレポーターアッセイによって評価した。KN-3細胞で,NOD1の発現レベルはNOD2のそれより高く,CINC-1,CINC-2,CCL20およびMCP-1のようなケモカインの産生は,NOD1特異的配位子での刺激によって上方制御されたが,NOD2特異的配位子ではそうではなかった。NOD1特異的配位子での刺激によるCINC-2およびCCL20産生は,p38 MAPKおよびAP-1シグナリング抑制剤によって減少した。さらに,レポーターアッセイにより,NOD1特異的配位子刺激KN-3細胞でのAP-1活性化を実証した。これらの知見から,象牙質芽細胞におけるNOD1発現は,p38-AP-1シグナリング経路を介するケモカイン発現を上方制御する機能を果たすことが示された。そして,NOD1が歯髄炎の開始および進行で重要な役割を果たす可能性が示唆された。(翻訳著者抄録)
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分類 (2件):
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口腔,食道  ,  免疫反応一般 
タイトルに関連する用語 (5件):
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